
针灸神经环路的创新探索与解读专栏
神经系统是针灸体表干预信号始动、传导与整合的重要载体,其精细、多级联、跨系统的结构和功能特点也是针灸产生多靶点、多维度与广谱性调节效应的关键。随着基因编辑、特异性神经调控和可视化等先进技术的发展与应用,针灸生物学效应背后的神经环路和机制有望得到更加精准、深入的解读。由此,《针刺研究》组办系列专栏之“针灸神经环路的创新探索与解读”专栏,旨在从创新性的研究视角、前沿神经科学技术、回顾性述评等角度,引导读者了解针灸神经环路研究的部分现状与进展,有助于进一步厘清该领域的研究重点与关键问题,开拓研究思路,革新研究范式,提升转化潜能。专栏发布后,收到了针灸一线科技工作者的广泛来稿,最终收录 4 篇原创性基础研究和 3 篇述评文章。其中,基础实验研究采用病毒示踪、化学遗传、钙成像等技术,从中枢和外周神经不同水平,揭示了针刺改善中风后吞咽障碍、慢性痛/痛情绪、结肠炎性反应的神经环路,体现了现阶段针灸学科与神经科学等多学科的高度融合,成为深入、精准解析针灸神经机制的“利器”;述评类文章分别从针刺改善脑卒中后神经损伤的环路机制、岛叶皮层在针刺诱发多元化“体表-内脏”调控中的角色,以及如何从“脑区激活-功能连接-突触传递”三维视角理解针灸的多维调控效应等方面,进行了系统梳理和总结,反映出针灸学者对领域动向和关键问题的研判,为后续研究作出前瞻性的指导和借鉴。回顾针灸基础科研的多个里程碑式成果,几乎都以针灸的神经调控为主体。神经科学技术的日新月异,无疑将为今后针灸神经环路和机制的解析打开一番新天地。未来,除了聚焦神经元-神经元之间的投射和功能联系,神经对内分泌、免疫和代谢等跨系统的调控,也将为全面阐明针灸的多维度、广谱性效应机制提供新视角。
神经系统是针灸体表干预信号始动、传导与整合的重要载体,其精细、多级联、跨系统的结构和功能特点也是针灸产生多靶点、多维度与广谱性调节效应的关键。随着基因编辑、特异性神经调控和可视化等先进技术的发展与应用,针灸生物学效应背后的神经环路和机制有望得到更加精准、深入的解读。由此,《针刺研究》组办系列专栏之“针灸神经环路的创新探索与解读”专栏,旨在从创新性的研究视角、前沿神经科学技术、回顾性述评等角度,引导读者了解针灸神经环路研究的部分现状与进展,有助于进一步厘清该领域的研究重点与关键问题,开拓研究思路,革新研究范式,提升转化潜能。专栏发布后,收到了针灸一线科技工作者的广泛来稿,最终收录 4 篇原创性基础研究和 3 篇述评文章。其中,基础实验研究采用病毒示踪、化学遗传、钙成像等技术,从中枢和外周神经不同水平,揭示了针刺改善中风后吞咽障碍、慢性痛/痛情绪、结肠炎性反应的神经环路,体现了现阶段针灸学科与神经科学等多学科的高度融合,成为深入、精准解析针灸神经机制的“利器”;述评类文章分别从针刺改善脑卒中后神经损伤的环路机制、岛叶皮层在针刺诱发多元化“体表-内脏”调控中的角色,以及如何从“脑区激活-功能连接-突触传递”三维视角理解针灸的多维调控效应等方面,进行了系统梳理和总结,反映出针灸学者对领域动向和关键问题的研判,为后续研究作出前瞻性的指导和借鉴。回顾针灸基础科研的多个里程碑式成果,几乎都以针灸的神经调控为主体。神经科学技术的日新月异,无疑将为今后针灸神经环路和机制的解析打开一番新天地。未来,除了聚焦神经元-神经元之间的投射和功能联系,神经对内分泌、免疫和代谢等跨系统的调控,也将为全面阐明针灸的多维度、广谱性效应机制提供新视角。
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针刺治疗脑卒中的神经环路调控机制研究进展
摘要:脑卒中是由脑部血液循环障碍所引起的脑功能损伤及神经功能缺失,神经环路损伤是卒中后脑功能损伤的重要原因。神经环路是脑内神经元相互连接构成的系统,是信息传递的必经之路。针刺可通过重塑神经环路有效地改善卒中后神经功能损伤。本文总结了针刺调控卒中后神经环路的机制,针刺可通过对皮层间、皮层-小脑、皮层-基底节、皮层-海马神经环路的调控,改善脑卒中后的运动、感觉、认知等功能障碍。总之,目前的研究主要集中于针刺对大脑皮层与其他各脑区之间神经环路的调控,且多属于活体影像机制研究。而针刺对神经环路的具体调控机制及各环路之间是否有关联,均有待于进一步研究。关键词:针刺;脑卒中;大脑皮层;神经环路;功能成像研究;综述541|526|8<HTML><网络PDF><Meta-XML>更新时间:2025-08-19基于岛叶皮层整合体表/内脏信息的特性解析腧穴效应
摘要:岛叶皮层具有躯体感觉区和内脏区,分别感知体表和内脏的信息,通过短程纤维投射实现躯体感觉与内脏功能的整合与调节。岛叶皮层与自主神经系统密切联系,是调节自主神经的关键枢纽,可成为揭示腧穴-脏腑相关性的潜在靶点。岛叶皮层独特的“内脏定位”特征及神经元功能的空间分布,为阐明腧穴“一穴多效”或“双向调节”提供了神经学依据。未来研究应聚焦于腧穴对岛叶皮层不同区域的靶向性调节,进一步通过岛叶-自主神经-靶器官反射通路解析腧穴-脏腑间的调节效应。关键词:岛叶皮层;腧穴效应;一穴多效;自主神经;双向调节410|370|1<HTML><网络PDF><Meta-XML>更新时间:2025-08-19从“脑区激活-功能连接-突触传递”三维视角解析针刺调控脑内神经环路的作用
摘要:越来越多的研究表明针刺对神经环路的调控作用是其起效的重要途径。其中,脑区激活、功能连接与突触传递共同构成了针刺对神经环路调控作用的3个维度。脑区激活反映神经环路关键节点的活动状态,功能连接关注神经环路信息交流强度和模式,突触传递研究神经环路信号投射过程中分子层面的变化。为系统阐明针刺效应机制,本文首先以曲池等常用穴位为例解析针刺对上述3个维度的神经环路的影响,进而探讨针刺对疼痛、情绪障碍及胃肠功能紊乱等临床优势病种相关神经环路的多维度调控作用,最后提出多维度解析当前针刺效应的神经环路所面临的问题和潜在的解决方案,以期为针灸作用机制的深入研究和未来的精准化治疗提供思路。关键词:针刺;神经环路;脑区激活;功能连接;突触传递729|489|7<HTML><网络PDF><Meta-XML>更新时间:2025-08-19基于活体钙成像初探不同强度电针对肌肉炎性痛小鼠在初级传入水平的镇痛作用
摘要:目的在肌肉炎性痛状态下,观察不同强度电针对机械、热、冷刺激诱发背根神经节(DRG)神经元钙活动的差异性镇痛效应,初步揭示针刺镇痛神经机制的外周整合特点。方法通过肌肉注射弗氏完全佐剂建立小鼠肌肉炎性痛模型。采用在体钙成像方法,在“足三里”电针(0.5 mA或1 mA)10 min前后,分别给予小鼠毛刷、钳夹和不同温度体表刺激,同时记录刺激过程中DRG神经元的钙活动,比较电针前后不同刺激方式对DRG神经元荧光强度变化(ΔF/F0)和激活数量百分比的影响。结果在钳夹后爪刺激中,0.5 mA电针和1 mA电针均能降低神经元荧光强度,且1 mA效果优于0.5 mA(P<0.001);0.5 mA电针降低了中、大神经元百分比(P<0.05),1 mA电针降低小、中、大神经元百分比(P<0.05,P<0.01),在降低小、中神经元百分比上,1 mA电针优于0.5 mA(P<0.01)。在钳夹胫骨前肌刺激中,0.5 mA电针和1 mA电针均能降低神经元荧光强度(P<0.05,P<0.000 1),且1 mA效果优于0.5 mA(P<0.000 1);1 mA电针可以降低小、中神经元百分比(P<0.05)。在毛刷刺激中,0.5 mA电针和1 mA电针均能降低神经元荧光强度(P<0.000 1),且1 mA效果优于0.5 mA(P<0.000 1);0.5 mA电针降低中、大神经元百分比(P<0.05),1 mA电针降低了小、中、大神经元百分比(P<0.05,P<0.01)。在温度刺激中(43、51、4 ℃),不同强度电针前后神经元荧光强度和激活数量变化不大。结论“足三里”0.5 mA和1 mA电针干预均能一定程度上抑制DRG神经元对机械刺激的反应性,且高强度电针效果更显著。关键词:电针;背根神经节神经元;镇痛环路;钙成像;肌肉炎性痛398|804|1<HTML><网络PDF><Meta-XML>更新时间:2025-08-19电针“天枢”缓解小鼠结肠炎性反应的自主神经节后机制
摘要:目的观察电针双侧“天枢”对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的抗炎效应特点,从结肠相关交感节后、骶副交感节后神经元水平,进一步探索参与该效应可能的神经环路。方法将30只C57BL/6J雄性小鼠随机分为正常组、模型组、电针组,10只/组。给予模型组与电针组小鼠3%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液自由饮用7 d制备UC模型。电针组在异氟烷吸入麻醉状态下,于造模第1、3、5、7天各进行1次2 mA电针双侧“天枢”干预,频率10 Hz,30 min/次。通过评估各组小鼠的体质量变化和结肠HE染色情况判断结肠炎性反应程度和电针效应;通过高效液相色谱-质谱联用技术检测各组小鼠远端结肠组织中乙酰胆碱(ACh)、去甲肾上腺素(NE)相对丰度值。此外,将6只C57BL/6J雄性小鼠随机分为模型组、电针组,3只/组。在DSS造模第5天,电针组小鼠给予1次电针“天枢”干预(参数同上),模型组仅麻醉不电针。采用免疫荧光染色法观察肠系膜上、下神经节(SMG、IMG)中酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元、盆神经节(PG)中囊泡乙酰胆碱转运蛋白(VAChT)阳性神经元c-Fos蛋白表达情况。结果DSS造模第7~9天,与正常组相比,模型组小鼠体质量显著下降(P<0.001);与模型组相比,电针组小鼠体质量下降的幅度明显减小(P<0.01,P<0.05)。与正常组相比,模型组小鼠结肠黏膜结构破坏,组织水肿与炎性浸润明显,结肠的病理损伤评分显著升高(P<0.000 1);与模型组相比,电针组小鼠结肠的病理损伤评分显著降低(P<0.001)。与正常组比较,模型组远端结肠ACh相对丰度显著下降(P<0.05);与模型组比较,电针组远端结肠ACh相对丰度值显著升高(P<0.05);3组间NE相对丰度值差异无统计学意义。免疫荧光染色结果表明,模型组和电针组小鼠交感节后SMG、IMG中TH+神经元均未见明显c-Fos表达;但与模型组相比,电针组PG中表达c-Fos的VAChT+神经元数量显著增多(P<0.05)。结论电针双侧“天枢”能改善UC小鼠的炎性反应,该效应可能与电针激活PG中的骶副交感节后神经元相关,但可能不依赖于相关交感节后神经成分。关键词:电针;天枢;溃疡性结肠炎;神经免疫调控;盆神经节449|338|1<HTML><网络PDF><Meta-XML>更新时间:2025-08-19电针“廉泉”通过舌下神经核改善中风后吞咽障碍的机制研究
摘要:目的探究舌下神经核(12N)调节吞咽相关活动及参与电针“廉泉”改善中风后吞咽障碍(PSD)的作用机制。方法利用示踪病毒研究正常小鼠从中枢神经脑区直接投射到“廉泉”附近的脑区。C57BL/6J小鼠分为对照组、模型组、模型+电针组、正常+12N抑制对照组、正常+12N抑制组、模型+电针+12N抑制对照组、模型+电针+12N抑制组,每组7只。另取3只C57BL/6J小鼠用于病毒示踪。光化学栓塞法腹腔注射1.5%玫瑰红溶液(0.2 mL)结合激光照射诱发初级运动皮层处缺血的病理改变,建立小鼠PSD模型;电针“廉泉”(2 Hz,1 mA,留针15 min,共1次)研究电针对PSD小鼠吞咽功能的影响。化学遗传病毒抑制正常小鼠12N脑区神经元活动,喉镜观察声带活动、电生理记录仪记录吞咽时下颌肌肉肌电的改变。建立小鼠PSD模型,电针的同时化学遗传抑制12N,研究化学遗传抑制12N对电针“廉泉”改善PSD的影响。最后病毒示踪研究正常小鼠12N上游脑区。结果12N神经元可直接投射至“廉泉”所在附近组织。与对照组相比,模型组咽腔及梨状隐窝中可见食物残留,声带运动周期时间延长,10 s内声带运动周期数减少(P<0.01),肌电曲线下面积、吞咽次数减少(P<0.001,P<0.01)。与模型组相比,模型+电针组声带运动周期时间缩短,10 s内声带运动周期数增多(P<0.01),肌电曲线下面积增大(P<0.001)。生理情况下,与正常+12N抑制对照组相比,正常+12N抑制组吞咽肌电曲线下面积减小,吞咽次数下降(P<0.05)。病理情况下,与模型+电针+12N抑制对照组相比,模型+电针+12N抑制组声带运动周期时间延长、10 s内运动周期数减少(P<0.01),肌电曲线下面积减小(P<0.05)。进一步病毒示踪结果表明投射到“廉泉”附近组织的12N上游脑区主要包括孤束核、中间网状核、三叉神经脊束核尾核、外侧旁巨细胞核等。结论12N脑区神经元可直接投射到“廉泉”附近的组织,且参与电针“廉泉”改善PSD的调控机制。关键词:中风后吞咽障碍;舌下神经核;“廉泉”;病毒示踪634|1379|5<HTML><网络PDF><Meta-XML>更新时间:2025-08-19电针通过中缝背核-基底外侧杏仁核环路缓解神经病理性疼痛痛觉敏化与焦虑样行为
摘要:目的观察电针对小鼠神经病理性疼痛及焦虑样行为的干预作用,探讨其中缝背核(DRN)5-羟色胺(5-HT)能神经元-基底外侧杏仁核(BLA)环路(DRN5-HT-BLA)机制。方法雄性C57BL/6J小鼠,采用坐骨神经分支部分神经损伤(SNI)法构建神经病理性疼痛模型。100 Hz连续波电针刺激双侧“足三里”“三阴交”30 min,6次,采用高架十字迷宫和旷场实验评估焦虑样行为,Von-Frey法检测机械痛缩足阈值(PWTs)。病毒示踪技术确认DRN5-HT-BLA是否存在解剖学联系;免疫荧光技术检测DRN中5-HT能神经元活性;化学遗传结合钙成像技术观察DRN5-HT-BLA的DRN中5-HT能神经元的活性变化;化学遗传观察抑制DRN5-HT-BLA对电针作用的影响。结果SNI模型小鼠PWTs显著下降(P<0.000 1),高架十字迷宫和旷场实验中表现出明显的焦虑样行为(P<0.01,P<0.05)。与模型组相比,电针组小鼠PWTs显著增高(P<0.000 1)。高架十字迷宫和旷场实验结果提示,电针干预显著缓解小鼠的焦虑样行为(P<0.05,P<0.001),且未影响小鼠的自主活动能力。病毒示踪结果显示DRN中的5-HT能神经元与BLA之间存在解剖学联系。免疫荧光结果表明,SNI模型小鼠DRN中5-HT能神经元活性显著降低(P<0.000 1),而电针能够显著逆转这一现象(P<0.01)。钙成像结果显示,SNI模型小鼠DRN5-HT-BLA环路中5-HT能神经元的兴奋性降低,电针治疗能够恢复其兴奋性。化学遗传法抑制DRN5-HT-BLA环路后,电针干预未改善SNI模型小鼠的痛觉敏化和焦虑样行为(P<0.05,P<0.001,P<0.01)。结论DRN5-HT-BLA环路中5-HT能神经元在神经病理性疼痛的痛觉敏化及相关焦虑样行为中起关键作用。电针可通过激活该环路,提高DRN中5-HT能神经元的活性,缓解SNI模型小鼠的痛觉敏化和焦虑样行为。关键词:神经病理性疼痛;焦虑;电针;中缝背核;杏仁核;5-羟色胺能神经元1015|1047|2<HTML><网络PDF><Meta-XML>更新时间:2025-08-19


