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基于BMP5/p38MAPK信号通路探讨针刀干预膝关节骨关节炎兔软骨细胞衰老的作用机制 AI导读
摘要：目的基于软骨细胞衰老视角，观察针刀干预对膝关节骨关节炎（KOA）兔软骨组织衰老相关蛋白表达的影响，并从骨形态发生蛋白5（BMP5）/p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号通路探讨其作用机制。方法将24只雄性新西兰兔随机分为正常组、模型组、针刀组和激动剂组，每组6只。模型组、针刀组与激动剂组采用改良Videman法对左后肢进行伸直位固定制动6周建立KOA模型。造模成功后，针刀组于膝关节周围高应力点行针刀松解治疗，每周1次，连续4周；激动剂组在针刀干预基础上，于关节腔内注射p38MAPK通路激动剂（0.5 mg/kg）。干预后，采用改良奎森功能障碍指数评分（Lequesne MG评分）和膝关节被动活动度（PROM）评估膝关节功能；HE染色和番红-固绿染色观察软骨组织形态，并进行Mankin评分评估软骨组织病理变化；ELISA法检测关节液中基质金属蛋白酶13（MMP-13）和环氧合酶-2（COX-2）含量；Western blot法检测软骨组织中BMP5、p38MAPK、p53、p21蛋白表达；实时荧光定量PCR法检测软骨组织BMP5、p21和MMP-13的mRNA表达水平。结果与正常组比较，模型组兔Lequesne MG评分升高（P<0.01），PROM减小（P<0.01）；兔膝关节软骨表面变薄，软骨细胞的数量显著减少，潮线结构不清晰，蛋白多糖丢失，Mankin评分升高（P<0.01）；关节液中COX-2、MMP-13含量升高（P<0.01）；软骨组织中BMP5、p38MAPK、p53、p21蛋白表达水平及BMP5、p21、MMP-13 mRNA表达水平升高（P<0.01）。与模型组比较，干预后针刀组兔Lequesne MG评分显著降低（P<0.01），PROM显著增加（P<0.01）；软骨表面增厚，软骨细胞相对增多，潮线清晰，蛋白多糖显著增多，骨组织结构有所恢复，Mankin评分下降（P<0.01）；关节液中COX-2、MMP-13水平降低（P<0.01）；软骨组织中BMP5、p38MAPK、p53、p21蛋白表达水平及BMP5、p21、MMP-13的mRNA表达水平下降（P<0.01，P<0.05）。与针刀组比较，干预后激动剂组兔各指标均发生逆转（P<0.01，P<0.05）。结论针刀疗法能有效改善KOA家兔的膝关节功能，减轻软骨病理损伤和局部炎性反应。其作用机制可能与抑制BMP5/p38MAPK信号通路，进而下调衰老相关蛋白p53、p21的表达，延缓软骨细胞衰老进程有关。关键词：膝关节骨关节炎;针刀;BMP5/p38MAPK通路;软骨细胞衰老57|34|0<HTML><网络PDF><Meta-XML>更新时间：2026-10-19电针调控VEGF-C/VEGFR3信号通路重塑脑膜淋巴管改善帕金森病小鼠运动功能的机制 AI导读
摘要：目的探究电针“风府”通过调控血管内皮生长因子C（VEGF-C）/血管内皮生长因子受体3（VEGFR3）信号通路促进帕金森病（PD）小鼠脑膜淋巴管（MLV）结构重塑改善PD的作用机制。方法采用A53T转基因小鼠随机分为模型组、电针组和电针+VEGFR3抑制剂（SAR131675，电针+抑制剂）组，每组10只；另取C57BL/6J小鼠10只作对照组。电针组取“风府”行电针（2 Hz，1 mA，20 min，隔日1次，共2周）；电针+抑制剂组在电针前30 min腹腔注射SAR131675（12.5 mg·kg-1·d-1）。通过旷场实验与步态分析评估运动功能；免疫组织化学法检测黑质区α-syn沉积；免疫荧光染色观察MLV标志物淋巴管内皮透明质酸受体-1（LYVE-1）表达以评估MLV完整性；Western blot法检测MLV组织VEGF-C、VEGFR3、紧密连接蛋白-1（ZO-1）及颈部深淋巴结（dcLNs）α-突触核蛋白（α-syn）蛋白水平；实时荧光定量PCR法检测MLV组织LYVE-1、平足蛋白（Podoplanin）、VEGFR3、VEGF-C及黑质区白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA表达。结果与对照组比较，模型组小鼠旷场实验运动总距离、运动速度，步态实验步态长度、奔跑速度降低（P<0.01），站立时间增加（P<0.01），黑质区α-syn沉积增加（P<0.01），MLV网络断裂、结构不完整，MLV中VEGF-C、VEGFR3、ZO-1蛋白表达及LYVE-1、Podoplanin、VEGFR3、VEGF-C mRNA表达降低（P<0.01），dcLNs中α-syn蛋白表达及黑质IL-1β、TNF-α mRNA表达升高（P<0.01）。与模型组比较，电针组上述指标均改善（P<0.01，P<0.05）。与电针组比较，电针+抑制剂组上述指标均回调（P<0.01，P<0.05）。结论电针“风府”可显著改善PD模型小鼠运动功能，其作用机制与激活VEGF-C/VEGFR3信号通路，促进MLV结构重塑，从而加速 α-syn清除并减轻神经炎性反应有关。关键词：帕金森病;电针;脑膜淋巴管;血管内皮生长因子C/血管内皮生长因子受体3;风府13|22|0<HTML><网络PDF><Meta-XML>更新时间：2026-10-19基于谷氨酸介导突触长时程增强探究电针“足三里”改善功能性消化不良大鼠内脏高敏感的作用机制 AI导读
摘要：目的观察电针“足三里”对功能性消化不良（FD）大鼠谷氨酸转运体及突触前后相关蛋白表达的影响，探究电针通过调控突触长时程增强进而改善FD的作用机制。方法选用10日龄雄性SD大鼠，随机分为正常组、模型组、电针组、西药组和电针+激动剂组，每组15只。采用碘乙酰胺联合夹鼠尾法制备FD大鼠模型。电针组于双侧“足三里”进行电针干预，1次/d，连续14 d。西药组予伊托必利溶液（15.6 mg/kg）灌胃，1次/d，连续14 d。电针+激动剂组于造模后鞘内注射N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）激动剂（NMDA），每次0.147 μg/10 μL，1次/d，连续3 d，最后1次鞘内注射30 min后进行电针干预，具体操作同电针组。观察大鼠一般状态，测量大鼠体质量；采用胃内球囊容积/压力（mL/mmHg）变化、腹部撤退反射（AWR）评分评价大鼠内脏顺应性和敏感性；HE染色观察大鼠胃和十二指肠黏膜病理变化；采用液相色谱串联质谱（LC-MS/MS）技术检测氨基酸代谢谱筛选大鼠脊髓差异代谢物及其表达；Western blot和实时荧光定量PCR法检测大鼠脊髓组织突触素（Synaptophysin）、突触后密度蛋白95（PSD95）、囊泡谷氨酸转运蛋白（VGLUT）1、VGLUT2、NMDAR1的蛋白及mRNA表达水平。结果与正常组相比，模型组大鼠毛发枯乱、精神萎靡、粪便稀溏，体质量降低（P<0.05），胃顺应性降低（P<0.05，P<0.01），AWR评分升高（P<0.05，P<0.01），胃和十二指肠组织出现显著炎性浸润并伴有形态结构异常，脊髓组织Synaptophysin、PSD95、VGLUT1、VGLUT2、NMDAR1蛋白及mRNA表达升高（P<0.01）。代谢组学分析结果显示谷氨酸是FD大鼠脊髓代谢紊乱中的关键差异代谢物，与正常组相比，模型组大鼠脊髓谷氨酸含量升高（P<0.01）。与模型组相比，电针组和西药组大鼠一般状态改善，胃和十二指肠黏膜炎性渗出减少、形态结构相对完好，其余指标均逆转（P<0.05，P<0.01）。与电针组相比，电针+激动剂组大鼠一般状态稍差，体质量降低（P<0.05），胃顺应性降低（P<0.05），AWR评分升高（P<0.05，P<0.01），胃和十二指肠组织病理情况仍存在部分炎性损伤表现，脊髓组织中Synaptophysin、PSD95、VGLUT1、VGLUT2蛋白相对表达量升高（P<0.05，P<0.01），Synaptophysin、VGLUT1、VGLUT2、NMDAR1的mRNA表达量升高（P<0.05）。结论电针“足三里”可能是通过调控脊髓谷氨酸转运及突触前后相关蛋白，抑制突触长时程增强，进而改善FD大鼠内脏高敏感症状。关键词：功能性消化不良;内脏高敏感;电针;谷氨酸;长时程增强47|28|0<HTML><网络PDF><Meta-XML>更新时间：2026-10-19不同针刺刺激量对脑卒中后吞咽功能及神经突触可塑性改善的量效研究 AI导读
摘要：目的观察不同针刺刺激量对脑卒中后吞咽障碍（PSD）大鼠吞咽功能的影响，探讨不同针刺刺激量对PSD神经突触可塑性调控的作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、90°高频针刺组、90°低频针刺组、180°高频针刺组和180°低频针刺组，每组15只。采用大脑中动脉栓塞/再灌注（MCAO/R）法建立PSD大鼠模型。术后第2天起，取“廉泉”“人迎”针刺干预。以捻转角度（90°、180°）和每日治疗频次（1次/d、2次/d）作为针刺刺激量变量，形成90°高频、90°低频、180°高频及180°低频4种干预方案。行针频率统一为60次/min，每次行针15 s；单次留针30 min，并于留针0 min和15 min各行针1次；高频组每日治疗两次，间隔不少于6 h，连续干预21 d。记录造模后24 h大鼠体质量、进食及进水量；采用TTC染色检测脑梗死体积；通过吞咽行为学实验评估大鼠吞咽功能变化；HE染色观察孤束核区神经元形态学改变；采用ELISA法测定血清脑源性神经营养因子（BDNF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）含量；免疫荧光染色分析孤束核区BDNF与bFGF的阳性表达；Western blot法检测延髓中突触素（SYP）、突触后致密蛋白-95（PSD-95）及生长相关蛋白-43（GAP-43）的蛋白表达水平。结果造模后24 h，各组大鼠体质量、进食及进水量较假手术组降低（P<0.01），提示造模成功。与假手术组相比，模型组大鼠脑梗死体积显著增加（P<0.01）；吞咽次数减少、吞咽潜伏期延长（P<0.01），并伴随孤束核神经元形态受损；同时血清及孤束核中BDNF含量显著下调（P<0.01），bFGF含量明显上升（P<0.01）；延髓中SYP、PSD-95和GAP-43表达下调（P<0.01）。针刺干预后，与模型组相比，各针刺组大鼠上述指标均逆转（P<0.05，P<0.01）。双因素方差分析显示，捻转角度与治疗频次对吞咽功能、脑梗死体积及相关分子指标均具有显著主效应（P<0.01）。在相同捻转角度下，高频针刺优于低频针刺（P<0.01）；在相同治疗频次下，180°捻转优于90°（P<0.01），其中180°高频针刺组疗效最为显著。结论针刺“廉泉”“人迎”能够改善吞咽功能、减轻脑组织损伤，并伴随孤束核区神经营养相关因子及延髓组织突触相关蛋白表达变化，其作用可能与改善吞咽相关脑干中枢微环境、促进神经突触可塑性重塑有关。在本研究参数范围内，180°捻转结合高频刺激表现出相对更优的干预效应。关键词：卒中后吞咽障碍;针刺;捻转角度;治疗频次;神经突触可塑性36|31|0<HTML><网络PDF><Meta-XML>更新时间：2026-10-19经皮耳穴-迷走神经刺激对糖尿病前期血糖平衡的时序性调控特征研究 AI导读
摘要：目的观察经皮耳穴-迷走神经刺激（taVNS）对糖尿病前期小鼠血糖平衡的调节作用，并初步探讨潜在机制。方法本研究分为低风险糖尿病前期和高风险糖尿病前期两部分实验，每部分实验中雄性C57BL/6J小鼠被随机分为正常组、模型组和taVNS组，每组12只。采用高脂饮食喂养小鼠1周或8周，分别建立低风险与高风险糖尿病前期模型。低风险模型小鼠自第4天起进行taVNS刺激耳甲区，每日1次，每次20 min；高风险模型小鼠自第5周起进行taVNS刺激耳甲区，每周3次，每次20 min。测定血糖、糖耐量、胰岛素、胰高血糖素含量及谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性；HE染色观察胰腺和肝脏形态变化；Western blot法检测胰岛β细胞中内质网应激相关蛋白以评估胰岛素合成能力，PCR法检测肝细胞糖原合成相关指标以评估胰岛素敏感性；免疫荧光法观察迷走神经背核（DMV）中乙酰胆碱转移酶（ChAT）+/磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK）+共标神经元数量。结果在低风险糖尿病前期小鼠中，与正常组相比，模型组血糖、糖耐量、血清胰岛素含量均显著升高（P<0.001，P<0.01），胰岛β细胞中激活转录因子6（ATF6）、内质网核心信号1（ERN1）、真核翻译起始因子2α激酶3（EIF2AK3）蛋白表达明显增加（P<0.01，P<0.001）；与模型组相比，taVNS组小鼠血糖自第4天起显著下降（P<0.01），胰岛素含量显著升高（P<0.01），胰岛β细胞中ATF6、ERN1、EIF2AK3蛋白表达显著下调（P<0.01，P<0.001），同时DMV脑区中ChAT+/p-ERK+共标神经元数量明显增加（P<0.05）。在高风险糖尿病前期小鼠中，与正常组相比，模型组血糖、糖耐量、胰岛素含量均显著升高（P<0.01，P<0.001），胰岛体积增大，肝脏出现明显的炎性浸润，血清ALT及AST活性均明显升高（P<0.05，P<0.001）；与模型组相比，taVNS组小鼠血糖自第6周起显著下降（P<0.05），糖耐量明显改善（P<0.05），同时胰岛体积有所缩小，肝脏炎性浸润减轻，血清ALT及AST活性显著降低（P<0.05），肝细胞中葡萄糖磷酸变位酶1（PGM1）、UDP-葡萄糖焦磷酸化酶2（UGP2）、糖原合成酶2（Gys2）的表达水平明显上调（P<0.01，P<0.05）。结论taVNS有效恢复糖尿病前期小鼠血糖平衡，在低风险阶段，其机制主要与缓解内质网应激，恢复胰岛β细胞胰岛素合成能力有关；在高风险阶段则通过促进肝细胞糖原合成，增加肝脏胰岛素敏感性发挥作用。关键词：经皮耳穴刺激;糖尿病前期;胰岛功能;胰岛素敏感性;糖原合成26|24|0<HTML><网络PDF><Meta-XML>更新时间：2026-10-19隔药饼灸通过调控Bcl-2/Bax/Caspase 3信号通路改善肾间质纤维化 AI导读
摘要：目的观察隔药饼灸对肾间质纤维化（RIF）大鼠Bcl-2相关X蛋白（Bax）/B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）信号通路的调控作用，探讨其在慢性肾脏病治疗中的潜在机制。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、缬沙坦组和隔药饼灸组，每组6只。采用单侧输尿管梗阻术建立RIF模型。隔药饼灸组双侧“脾俞”“肾俞”及“关元”，每穴灸3壮，7 d为1个疗程，连续干预4个疗程。实验期间记录体质量变化，干预结束后计算肾脏指数，检测24 h尿蛋白（24 h-UTP）、血肌酐（Scr）及尿素氮（BUN）水平。采用HE染色与Masson染色观察肾组织病理学变化；免疫组织化学法检测大鼠肾组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）蛋白表达；RT-qPCR与Western blot法分析大鼠肾组织Bcl-2、Bax、Caspase-3、α-SMA的mRNA和蛋白表达。结果与假手术组比较，模型组大鼠肾脏指数、24 h-UTP、Scr及BUN均升高（P<0.01）；HE和Masson染色显示肾组织损伤严重，大量炎性细胞浸润，间质胶原沉积明显；肾组织α-SMA蛋白表达升高（P<0.01），Bcl-2 mRNA和蛋白表达下调，Bax、Caspase-3及α-SMA mRNA和蛋白表达上调（P<0.01）。与模型组比较，隔药饼灸组与缬沙坦组大鼠肾脏指数降低（P<0.01），24 h-UTP、Scr及BUN下降（P<0.01）；HE染色显示肾小球和肾小管结构恢复，炎细胞浸润减少，Masson染色显示胶原沉积减少（P<0.01），肾组织α-SMA阳性表达减少（P<0.01），Bcl-2 mRNA和蛋白表达升高（P<0.01），Bax、Caspase-3及 α-SMA mRNA 和蛋白表达下调（P<0.01，P<0.05）。结论隔药饼灸可有效改善 RIF 模型大鼠肾功能，其机制可能与调控 Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路有关。关键词：隔药饼灸;肾间质纤维化;Bax/Bcl-2/Caspase-3 信号通路11|18|0<HTML><网络PDF><Meta-XML>更新时间：2026-10-19电针调控LKB1/AMPK/PGC-1α通路对运动性疲劳小鼠骨骼肌乳酸代谢的影响 AI导读
摘要：目的观察电针对运动性疲劳（EIF）小鼠骨骼肌组织肝激酶B1（LKB1）/腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活酶因子1α（PGC-1α）信号通路的影响，从乳酸代谢角度探讨电针治疗EIF的作用机制。方法将40只雄性C57BL/6J小鼠随机分为空白组、模型组、电针组、非经非穴组，每组各10只。采用力竭游泳方式建立EIF模型，连续造模6周。造模第1天开始进行治疗，电针组选取双侧“足三里”“血海”进行电针治疗，非经非穴组选取穴位旁开5 mm的非经非穴处进行浅刺，其余同电针组，每日1次，每周治疗6次，持续6周。记录小鼠造模前后体质量、力竭游泳时间变化。采用HE染色观察小鼠骨骼肌病理形态变化；透射电镜观察骨骼肌线粒体结构及肌纤维变化；微板法检测小鼠血清尿素氮（BUN）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、乳酸脱氢酶（LDH）、乳酸（LD）及骨骼肌组织三磷酸腺苷（ATP）、乳酸（LD）、丙酮酸（PA）含量；Western blot法检测骨骼肌组织LKB1、AMPK、磷酸化（p）-AMPK、PGC-1α、单羧酸转运蛋白1（MCT1）、乳酸脱氢酶B（LDHB）蛋白表达水平；实时荧光定量PCR法检测骨骼肌组织LKB1、AMPK、PGC-1α、MCT1、LDHB mRNA表达水平；免疫荧光染色法检测骨骼肌组织MCT1、LDHB蛋白阳性表达。结果与空白组比较，模型组小鼠体质量增长率下降（P<0.01）；骨骼肌肌纤维排列紊乱、肌间质肿胀，线粒体出现肿胀、空泡化伴内膜嵴结构松散、紊乱；血清中BUN、LDH、LD含量升高（P<0.01），SOD、CAT含量下降（P<0.01）；骨骼肌组织中ATP、PA含量下降（P<0.01），LD含量升高（P<0.01），LKB1、p-AMPK/AMPK、PGC-1α、MCT1、LDHB蛋白表达水平降低（P<0.01），LKB1、AMPK、PGC-1α、MCT1、LDHB mRNA表达下降（P<0.05，P<0.01）；骨骼肌组织中MCT1、LDHB阳性表达减少（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，电针组小鼠力竭游泳时间延长（P<0.01），体质量升高（P<0.01）；骨骼肌肌纤维排列规整，线粒体空泡化、肿胀明显改善；血清中BUN、LDH、LD含量下降（P<0.01），SOD、CAT含量升高（P<0.01）；骨骼肌组织中ATP、PA含量升高（P<0.05，P<0.01），LD含量下降（P<0.01），LKB1、p-AMPK/AMPK、PGC-1α、MCT1、LDHB蛋白表达水平显著升高（P<0.01，P<0.05），LKB1、AMPK、PGC-1α、MCT1、LDHB mRNA表达升高（P<0.01，P<0.05）；骨骼肌组织中MCT1、LDHB阳性表达增加（P<0.01）。与模型组比较，非经非穴组血清LDH含量下降（P<0.05）。与电针组比较，非经非穴组小鼠以上各指标结果均逆转（P<0.05，P<0.01）。结论电针干预EIF小鼠可减轻疲劳症状，改善骨骼肌组织病理形态及线粒体结构，促进乳酸代谢，其作用机制与激活骨骼肌LKB1/AMPK/PGC-1α 信号通路表达有关。关键词：运动性疲劳;电针;乳酸代谢;LKB1/AMPK/PGC-1α 信号通路27|18|0<HTML><网络PDF><Meta-XML>更新时间：2026-10-19电针敏化穴位治疗膝关节骨关节炎的临床疗效观察 AI导读
摘要：目的观察电针敏化穴位治疗膝关节骨关节炎（KOA）的临床疗效和安全性及电针与假电针的疗效差异。方法选取KOA患者90例，按照区组随机的方法分为电针高敏穴组、电针低敏穴组和对照组，每组30例（对照组脱落1例）。于入组前行机械痛阈值测定。电针高敏穴组、电针低敏穴组分别选取患者自身敏化程度排名靠前及靠后的4个患膝穴位进行电针治疗，疏密波（2 Hz/100 Hz），1~3 mA，对照组采用非穴浅刺假电针治疗，每日1次，治疗5 d后休息2 d，连续治疗4周。观察3组治疗前、治疗2周、4周后疼痛视觉模拟量尺（VAS）评分、西安大略和麦克马斯特大学骨关节炎指数（WOMAC）评分、治疗前后中医证候积分，疼痛减轻起效时间、疼痛消失率、愈显率、总有效率。结果3组患者治疗2、4周后VAS、WOMAC评分，治疗后的中医证候积分均较治疗前降低（P<0.05）；治疗后电针高敏穴组、电针低敏穴组VAS评分、WOMAC评分、中医证候积分均低于同时点对照组（P<0.05）；治疗2周、4周后电针高敏穴组的VAS评分、WOMAC评分及治疗后的中医证候积分均低于同时点电针低敏穴组（P<0.05）。治疗后电针高敏穴组、电针低敏穴组患者疼痛减轻起效时间短于对照组（P<0.05），疼痛消失率高于对照组（P<0.05）；电针高敏穴组疼痛减轻时间短于电针低敏穴组（P<0.05）。治疗后电针高敏穴组、电针低敏穴组的愈显率和总有效率均高于对照组（P<0.05），电针高敏穴组愈显率（19/30，63.33%）高于电针低敏穴组（10/30，33.33%，P<0.05），总有效率比较差异无统计学意义。结论运用高敏或低敏穴位的个体化电针治疗在减轻KOA疼痛等方面疗效均优于假电针组；电针高敏穴组疗效优于电针低敏穴组，且电针高敏穴减轻疼痛起效更快。关键词：电针;膝关节骨关节炎;穴位敏化;高敏穴;假电针;随机对照试验56|30|0<HTML><网络PDF><Meta-XML>更新时间：2026-10-19电针对慢性阻塞性肺疾病小鼠肺组织Nur77和TRAF2蛋白表达及巨噬细胞自噬的影响 AI导读
摘要：目的观察电针是否通过调控核受体77（Nur77）的表达及其核-胞质转位，影响Nur77与肿瘤坏死因子受体相关因子2（TRAF2）的相互作用，进而抑制肺组织巨噬细胞过度自噬，改善慢性阻塞性肺疾病（COPD）小鼠的肺部炎性反应。方法C57BL/6雄性小鼠随机选取10只作为空白组，其余30只通过香烟烟雾暴露3个月复制COPD小鼠模型。造模成功小鼠按照随机原则分为模型组、电针组及拮抗剂+电针组，每组10只。电针组和拮抗剂+电针组小鼠予以电针双侧“肺俞”“足三里”干预，每日1次，20 min/次，共14 d；拮抗剂+电针组小鼠于每日电针前30 min腹腔注射Nur77拮抗剂DIM-C-pPhOH（25 mg/kg），每日1次，持续14 d。使用动物呼吸功能分析仪检测小鼠肺功能用力肺活量（FVC）、0.05 s用力呼气容积（FEV0.05）、0.1 s用力呼气容积（FEV0.1），计算FEV0.05/FVC比值及FEV0.1/FVC比值；HE染色观察肺组织病理形态变化；ELISA法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素（IL）-6、IL-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α含量；比色法检测肺组织超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量；透射电镜观察肺组织巨噬细胞内自噬小体的变化；Western blot法检测肺组织Nur77、TRAF2、微管相关蛋白1轻链3（LC3）、自噬衔接蛋白P62（P62）的表达；实时荧光定量PCR法检测肺组织Nur77、TRAF2 mRNA表达水平；免疫共沉淀法检测Nur77与TRAF2的相互作用。结果与空白组比较，模型组小鼠呼吸功能指标降低（P<0.01，P<0.05），肺泡壁结构变厚，多个肺泡相互融合形成较大囊泡样结构，同时伴有大量炎性细胞的弥漫性浸润，BALF中IL-6、IL-1β、TNF-α含量升高（P<0.01），肺组织SOD活性、P62蛋白表达降低（P<0.01），MDA含量、LC3Ⅱ/LC3I比值、TRAF2蛋白水平升高（P<0.01，P<0.05），Nur77在细胞核内的表达量增加（P<0.01），在细胞质中的表达量减少（P<0.01），Nur77 mRNA表达水平下降（P<0.01），TRAF2 mRNA表达水平升高（P<0.05），Nur77与TRAF2的相对结合量降低（P<0.01）；电镜下可见巨噬细胞内自噬小体数量显著增多。与模型组比较，电针组各指标均发生逆转（P<0.05，P<0.01）。与电针组比较，拮抗剂+电针组上述指标均有所逆转（P<0.05，P<0.01）。结论电针可通过上调Nur77表达并促进其由细胞核向胞质转位，增强Nur77与TRAF2的相互作用，调控自噬相关蛋白，抑制肺巨噬细胞过度自噬，减轻COPD肺部炎性反应。关键词：电针;慢性阻塞性肺疾病;核受体77;肿瘤坏死因子受体相关因子2;巨噬细胞自噬14|19|0<HTML><网络PDF><Meta-XML>更新时间：2026-10-19眼针通过调控α7烟碱型乙酰胆碱受体介导的胆碱能抗炎通路改善大脑中动脉缺血再灌注大鼠的学习和记忆功能 AI导读
摘要：目的评价眼针对大脑中动脉缺血再灌注（MCAO/R）透导率中后认知障碍（PSCI）大鼠认知的影响，验证其是否通过调控α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7nAChR）介导的胆碱能抗炎通路，发挥神经保护作用。方法SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、眼针组和眼针+拮抗剂组。采用改良Longa线栓法制备MCAO/R大鼠模型。造模后24 h，眼针组针刺大鼠眼周双侧“肝区”“肾区”“上焦区”“下焦区”，留针30 min，每日1次，连续7 d；眼针+拮抗剂组在针刺前30 min腹腔注射α7nAChR拮抗剂甲基牛扁亭柠檬酸盐（1 mg/kg）。采用Morris水迷宫评估空间学习记忆能力；TTC染色评估脑梗死体积；HE染色评估海马组织病理改变；ELISA检测血清及海马组织肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β、IL-6含量；qPCR和Western blot法检测海马组织α7nAChR、胆碱乙酰转移酶（ChAT）、乙酰胆碱酯酶（AChE）及核因子（NF）-κB mRNA和蛋白表达。结果与假手术组相比，模型组大鼠Morris水迷宫测试中逃避潜伏期延长、穿越平台次数减少（P<0.01），大鼠脑组织梗死体积百分比增加（P<0.01），海马区神经元排列紊乱，部分神经元核胞体缩小、细胞核固缩，细胞间隙增宽，可见散在的空泡样透明区；血清及海马组织中TNF-α、IL-6、IL-1β含量升高（P<0.01），海马组织中α7nAChR和ChAT mRNA和蛋白表达下调、AChE mRNA和蛋白表达上调，NF-κB磷酸化增强（P<0.01）。与模型组相比，眼针组大鼠上述指标均发生逆转（P<0.01，P<0.05）。在眼针干预的基础上给予抑制剂后，上述眼针的作用效果减弱（P<0.01，P<0.05）。结论眼针可显著改善MCAO/R大鼠的学习和记忆功能，减轻脑组织损伤和海马神经元病理改变，其作用与调控α7nAChR相关的胆碱能抗炎通路、抑制NF-κB相关炎性反应有关，具有神经保护和抗炎作用，为眼针治疗PSCI提供实验依据，也进一步支持α7nAChR介导的胆碱能抗炎通路在PSCI中的关键作用。关键词：卒中后认知障碍;眼针;大脑中动脉缺血再灌注;胆碱能抗炎通路;核转录因子-κB;α7烟碱型乙酰胆碱受体18|26|0<HTML><网络PDF><Meta-XML>更新时间：2026-10-19针刺调控星形胶质细胞治疗阿尔茨海默病的机制研究进展 AI导读
摘要：针刺治疗阿尔茨海默病（AD）疗效确切，可显著改善患者认知和记忆功能。星形胶质细胞（AS）功能异常是AD发病的重要环节，针刺治疗AD的核心机制与调节AS密切相关。本文从AS与AD的关系、针刺对AS的直接调控（改善AS形态结构与功能、调节其能量代谢异常、促进AS表型转化、抑制氧化应激损伤和减轻神经炎性反应）及其介导的下游神经保护作用（调节突触可塑性、修复血脑屏障完整性）等方面，系统综述了针刺调节AS治疗AD的机制研究进展。关键词：针刺;阿尔茨海默病;星形胶质细胞;研究进展43|18|0<HTML><网络PDF><Meta-XML>更新时间：2026-10-19针刺调控胶质细胞改善阿尔茨海默病神经炎性反应的机制研究进展 AI导读
摘要：胶质细胞介导的神经炎性反应与阿尔茨海默病（AD）的发生发展密切相关。针刺能有效减轻AD症状，延缓病情进展。本文梳理了针刺调控胶质细胞改善AD神经炎性反应的相关研究，总结发现，针刺干预可通过促进小胶质细胞（MG）向M2表型极化，诱导M1向M2转化；抑制星形胶质细胞（AS）的过度/异常活化，调节AS功能、修复血脑屏障；良性调节MG→AS与AS→MG间的串扰对话等途径改善神经炎性反应，延缓AD进展。关键词：阿尔茨海默病;针刺;胶质细胞;神经炎性反应;综述14|14|0<HTML><网络PDF><Meta-XML>更新时间：2026-10-19针灸文献数据挖掘类研究论文的常见问题释疑 AI导读
摘要：数据挖掘技术是近年来针灸文献研究非常常用的一种方法。本文归纳了针灸文献数据挖掘类研究论文中常见的问题，如研究目的欠合理、方法学严谨性欠缺、原始文献质量不均、结果分析欠深入等，并从提高此类论文实用价值的角度，对研究的选题及论文的书写提出了建议，如明确要解决的实际临床问题，规范针灸临床试验设计实施与报道，提高原始文献质量，对挖掘结果进行科学分析，以期提高数据挖掘技术在针灸文献研究中的使用效率及该类研究的实用价值。关键词：针灸;文献研究;数据挖掘110|88|0<HTML><网络PDF><Meta-XML>更新时间：2026-10-14基于整合应激反应探讨电针对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织细胞凋亡和炎性反应的影响 AI导读
摘要：目的观察电针对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠整合应激反应（ISR）相关分子的影响，并探讨其潜在作用机制。方法将30只SD大鼠随机分为空白组、模型组和电针组，每组各10只。采用气道滴注脂多糖（LPS）联合烟熏方法建立COPD模型。造模成功后，电针组取双侧“肺俞”“足三里”进行电针治疗（疏密波，4 Hz/20 Hz，1~3 mA），每日1次，20 min/次，连续2周。比较各组大鼠干预前后一般情况；干预后，采用HE染色观察肺组织病理学变化，ELISA法检测血清白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）含量，TUNEL染色检测肺组织凋亡情况并计算凋亡指数，Western blot和实时荧光定量PCR法分别检测肺组织中蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）、真核起始因子2α（eIF2α）、激活转录因子4（ATF4）、C/EBP同源蛋白（CHOP）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、细胞凋亡调节因子（Bax）蛋白及mRNA表达。结果治疗后，与空白组比较，模型组大鼠一般情况较差；肺组织病理损伤明显；血清IL-6、TNF-α、IL-1β含量及肺组织细胞凋亡指数升高（P<0.01），血清IL-10含量降低（P<0.01）；肺组织PERK、eIF2α、ATF4、CHOP、Bax蛋白和mRNA表达升高（P<0.01，P<0.05），Bcl-2蛋白和mRNA表达降低（P<0.01）。与模型组比较，电针组大鼠一般情况好转；肺组织病理损伤减轻；血清IL-6、TNF-α、IL-1β含量及肺组织细胞凋亡指数降低（P<0.05，P<0.01），血清IL-10含量升高（P<0.01）；肺组织PERK、eIF2α、ATF4、CHOP、Bax蛋白和mRNA表达降低（P<0.05），Bcl-2蛋白和mRNA表达升高（P<0.05）。结论电针能改善COPD大鼠肺损伤，其机制可能与抑制PERK/eIF2a/ATF4/CHOP级联介导的ISR激活，进而减轻细胞凋亡及炎性反应相关。关键词：电针;慢性阻塞性肺疾病;整合应激反应;细胞凋亡;炎性反应;蛋白激酶R样内质网激酶/真核起始因子2α/激活转录因子4/C/EBP同源蛋白通路113|61|0<HTML><网络PDF><Meta-XML>更新时间：2026-10-14针刀通过Sirt1/Nrf2/NQO1信号通路调控家兔膝关节骨关节炎软骨氧化应激损伤的机制研究 AI导读
摘要：目的观察针刀对膝关节骨关节炎（KOA）家兔软骨氧化应激沉默信息调节因子1（Sirt1）/核转录因子E2相关因子2（Nrf2）/NADPH醌氧化还原酶-1（NQO1）信号通路的影响，探讨其改善软骨损伤的作用机制。方法24只雄性新西兰家兔随机分为正常组、模型组、针刀组与针刀+抑制剂组，每组6只。除正常组外，均采用改良Videman法建立KOA模型。针刀组选取左下肢内侧副韧带、外侧副韧带、髌内侧支持带、髌外侧支持带、髌韧带及条索结节点进行针刀松解，每周1次，共4周；针刀+抑制剂组于每次针刀干预前30 min腹腔注射Sirt1抑制剂EX-527，每周1次，共4周。分别于干预前及末次干预结束后1周，行奎森功能障碍指数（Lequesne MG）评分和被动关节活动度（PROM）测量；末次干预后1周，取软骨组织，行苏木精-伊红（HE）及番红固绿（SO）染色观察病理形态；ELISA法检测关节液白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量；比色法检测软骨组织中超氧化物歧化酶（SOD）活力，酶促反应结合二硫代硝基苯甲酸显色法检测谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力，总抗氧化能力检测试剂盒检测总抗氧化能力（T-AOC），硫代巴比妥酸法检测丙二醛（MDA）含量；免疫荧光法检测软骨组织中活性氧（ROS）水平；Western blot法检测Sirt1、Nrf2、NQO1、含血小板反应蛋白基序的去整合素金属蛋白酶5（ADAMTS-5）和基质金属蛋白酶3（MMP-3）的蛋白表达；实时荧光定量PCR法检测软骨Sirt1、Nrf2、NQO1 mRNA表达。结果与正常组比较，模型组家兔左膝关节Lequesne MG评分，关节液IL-1β、TNF-α含量及软骨组织MDA含量、ROS表达水平，以及ADAMTS-5、MMP-3蛋白表达水平升高（P<0.01），Nrf2蛋白及mRNA表达水平升高（P<0.05，P<0.01）；PROM，软骨组织SOD、GSH-Px和T-AOC活力，软骨组织Sirt1蛋白及mRNA表达水平均降低（P<0.01）。与模型组比较，针刀组Lequesne MG评分，关节液IL-1β和TNF-α含量，软骨组织MDA含量、ROS表达水平，ADAMTS-5、MMP-3蛋白表达水平降低（P<0.01），PROM，软骨组织SOD、GSH-Px和T-AOC活力，Sirt1、Nrf2、NQO1蛋白及mRNA表达水平均升高（P<0.01）；针刀+抑制剂组Lequesne MG评分，关节液TNF-α含量及软骨组织MDA含量、ROS表达水平降低（P<0.01，P<0.05），PROM，Sirt1、Nrf2及NQO1 mRNA表达水平升高（P<0.01）。与针刀组比较，针刀+抑制剂组的Lequesne MG评分，关节液IL-1β和TNF-α，软骨组织MDA含量、ROS表达水平升高（P<0.01），MMP-3、ADAMTS-5蛋白表达水平升高（P<0.01，P<0.05），PROM，软骨组织SOD、GSH-Px、T-AOC活力，Sirt1、Nrf2、NQO1蛋白及mRNA表达水平降低（P<0.01，P<0.05）。HE和SO染色结果显示，模型组膝关节软骨表面变薄，软骨细胞数量减少，排列紊乱，蛋白多糖丢失；针刀组较模型组软骨细胞数量增多、排列规则，蛋白多糖增多；针刀+抑制剂组较针刀组软骨组织表面受损现象加重。结论针刀能够改善KOA家兔关节功能及软骨病理损伤，可能与其通过激活Sirt1/Nrf2/NQO1信号通路减轻氧化应激和炎性反应有关。关键词：针刀;膝关节骨关节炎;膝关节功能;Sirt1/Nrf2/NQO1信号通路;氧化应激;软骨损伤69|79|0<HTML><网络PDF><Meta-XML>更新时间：2026-10-14针灸治疗阿尔茨海默病的“神经-内分泌-免疫”调节机制研究进展 AI导读
摘要：针灸可有效改善阿尔茨海默病（AD）患者认知功能，延缓病情进展。研究结果显示，针灸治疗AD与调节“神经-内分泌-免疫”网络（NEI）功能密切相关。本文主要从针灸良性调节神经系统——调节中枢神经递质（胆碱能类、单胺类、氨基酸类、神经肽类）及其受体水平、脑源性神经营养因子水平和调控神经元细胞周期重启，调节内分泌系统——改善下丘脑-垂体-肾上腺轴功能紊乱、调节相关激素（雌激素、睾酮）和胰岛素样生长因子-1水平，调节免疫系统——调节中枢神经免疫细胞（小胶质细胞、星形胶质细胞）活化及外周免疫系统稳态、调控相关炎性信号通路（如Toll样受体4/核因子κB、Janus激酶2/信号转导与转录激活因子3、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B等方面综述了针灸治疗AD的NEI机制，旨在为深入挖掘针灸治疗AD的机制和临床应用提供依据。关键词：针灸;阿尔茨海默病;“神经-内分泌-免疫”网络150|40|0<HTML><网络PDF><Meta-XML>更新时间：2026-10-14艾灸“关元”对脊髓损伤后尿潴留大鼠脊髓组织线粒体铁代谢的影响 AI导读
摘要：目的观察艾灸“关元”对脊髓损伤后尿潴留大鼠尿流动力学及脊髓组织线粒体铁代谢的影响，探讨艾灸治疗脊髓损伤后尿潴留的部分机制。方法将44只Wistar大鼠随机分成假手术组（12只）和造模组（32只），造模组采用Allen’s打击法构建脊髓损伤后尿潴留模型，将造模成功的24只大鼠随机分成模型组和艾灸组各12只。艾灸组艾灸“关元”，每次15 min，每日1次，持续14 d。干预结束后，采用尿流动力学分析仪检测大鼠膀胱最大容量、膀胱漏尿点压力和膀胱顺应性；HE染色法观察大鼠受损节段脊髓组织形态；普鲁士蓝染色法观察大鼠受损节段脊髓组织铁沉积；透射电镜观察大鼠脊髓神经元线粒体超微结构；比色法检测大鼠脊髓线粒体呼吸链复合物Ⅰ酶活性；Western blot法检测大鼠脊髓组织铁蛋白重链1（FTH1）、铁蛋白轻链（FTL）及线粒体中电压依赖性阴离子通道蛋白2（VDAC2）、线粒体铁蛋白（FTMT）、CDGSH 含铁硫结构域蛋白1（CISD1）及CDGSH含铁硫结构域蛋白（CISD2）蛋白相对表达水平。结果与假手术组相比，模型组大鼠膀胱最大容量、膀胱顺应性增高（P<0.01），漏尿点压力降低（P<0.01）；脊髓组织出现大量空泡，存在大量红细胞浸润和铁沉积；线粒体形态肿胀，嵴消失，伴随部分膜破裂；线粒体呼吸链复合物Ⅰ酶活性下降（P<0.01）；脊髓组织FTH1、FTL及线粒体FTMT、CISD1、CISD2蛋白表达降低（P<0.01），线粒体VDAC2蛋白表达升高（P<0.01）。与模型组相比，艾灸组大鼠膀胱最大容量、膀胱顺应性下降（P<0.05），漏尿点压力增高（P<0.05）；脊髓组织相对正常，红细胞浸润减少，铁沉积减少；线粒体形态较完整，正常线粒体增多；线粒体呼吸链复合物Ⅰ酶活性升高（P<0.05）；脊髓组织FTH1、FTL及线粒体FTMT、CISD1、CISD2蛋白表达升高（P<0.05，P<0.01），线粒体VDAC2蛋白表达降低（P<0.05）。结论艾灸“关元”可以改善脊髓损伤后尿潴留大鼠膀胱功能，其作用机制可能与调节脊髓组织线粒体铁代谢，修复损伤脊髓，促进排尿反射有关。关键词：艾灸;脊髓损伤;尿潴留;线粒体铁代谢89|43|0<HTML><网络PDF><Meta-XML>更新时间：2026-10-14针灸治疗原发性痛经的“脑体互作”机制研究进展 AI导读
摘要：原发性痛经（PD）是困扰全世界育龄女性的常见妇科疾病，具有患病率高、反复发作且影响生活质量等特点。针灸治疗该病确有疗效，相关作用机制研究不断深入。PD的核心发病机制为脑-体双向互作失调，本文从“脑体互作”视角系统总结针灸治疗PD的作用机制，包括同步调节默认模式网络、感觉运动网络与下行疼痛调节系统等中枢相关网络，调控下丘脑-垂体-卵巢轴、下丘脑-垂体-肾上腺轴及Toll样受体4/核因子κB、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白等信号通路，改善子宫局部病理状态，改善子宫血流、纠正前列腺素失衡并缓解平滑肌痉挛。上述作用协同阻断PD脑-体恶性循环，实现多系统、多层次整体调节与持久镇痛。关键词：原发性痛经;针灸;脑体互作;中枢调控;神经免疫84|96|0<HTML><网络PDF><Meta-XML>更新时间：2026-10-14不同温度热刺激“足三里”抑制急性结肠黏膜损伤大鼠内脏痛和SRD神经元电活动 AI导读
摘要：目的观察不同温度热刺激“足三里”缓解急性结肠黏膜损伤大鼠内脏痛敏的量效关系，并观察其对延髓背侧网状亚核（SRD）电活动的影响。方法实验采用雄性SD大鼠。（1）18只大鼠随机分为正常组、模型组，每组9只，采用芥子油灌肠建立急性结肠黏膜损伤模型，通过结肠内窥镜、HE染色观察结肠组织的结构及病理形态变化，采用免疫荧光染色检测大鼠结肠组织降钙素基因相关肽（CGRP）与瞬时受体电位香草酸亚型1（TRPV1）表达。（2）30只大鼠随机分为正常组、模型组及44、48、52 ℃组，每组6只，造模后对各刺激组大鼠“足三里”分别施加相应温度的热刺激。采用直结肠扩张诱发内脏痛，以腹直肌肌电评价各组大鼠腹直肌肌电曲线下面积（AUC），并计算不同温度热刺激对伤害性肌电的抑制率。（3）取3只正常大鼠，运用伪狂犬病毒逆行示踪技术标记同时接受“足三里”与结肠投射的SRD神经元。（4）32只模型大鼠随机分为模型组及44、48、52 ℃（热刺激）组，每组8只，采用多通道在体电生理技术记录大鼠SRD神经元的电活动，观察急性灌注芥子油1 h内SRD神经元的放电变化及不同温度热刺激对其放电的抑制作用。结果正常组大鼠结肠黏膜结构完整，未见明显炎性改变；芥子油灌注后，大鼠结肠黏膜出现充血、水肿、结构破坏及明显的炎性细胞浸润，TRPV1和CGRP阳性神经纤维分布显著增加（P<0.05）。模型大鼠腹直肌肌电AUC较正常组显著升高（P<0.001）。与模型组比较，48 ℃和52 ℃热刺激后，诱发的腹直肌肌电明显减少（P<0.001）；而44 ℃热刺激后AUC差异无统计学意义。与44 ℃相比，48 ℃和52 ℃的AUC抑制率均升高（P<0.05），而48和52 ℃之间差异无统计学意义。在SRD脑区可观察到分别由结肠壁和“足三里”逆向标记的阳性神经元，以及双标记的阳性神经元。芥子油灌肠5 min后，SRD神经元的放电频率迅速增加，并持续30 min（P<0.05），在此高放电期内，对“足三里”进行不同温度热刺激后，48 ℃和52 ℃干预显著降低了SRD神经元放电频率（P<0.01，P<0.05），而44 ℃热刺激无此效应。结论48 ℃和52 ℃伤害性热刺激可有效缓解急性结肠黏膜损伤大鼠的内脏痛敏，其机制可能与抑制SRD神经元的伤害性放电有关；综合中枢抑制效应与局部皮肤安全性，48 ℃热刺激可能是发挥该效应合适的干预温度。关键词：热刺激;内脏痛敏;温度;延髓背侧网状亚核8|30|0<HTML><网络PDF><Meta-XML>更新时间：2026-10-14
