机制探讨

  • 针灸对糖尿病造影剂肾病大鼠肾脏细胞凋亡基因Fas/FasL的影响

    高巧营;赵凯;杨秋汇;陈卓阳;宗春辉;

    目的:通过观察针灸对糖尿病造影剂肾病大鼠肾脏细胞凋亡基因Fas/FasL的影响,探讨针灸对糖尿病造影剂肾病的保护机制。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、针刺组、艾灸组、联合组,每组8只。采用腹腔注射链脲佐菌素法制备糖尿病造影剂肾病大鼠模型。针刺组、艾灸组及联合组分别给予针刺、艾灸及针刺+艾灸联合治疗,3组均选取"三阴交""肾俞""脾俞",每日1次,连续7d。用HE染色法观察大鼠肾脏病理形态,醋酸铀-柠檬酸双染色法观察大鼠肾脏超微结构,脲酶法测定大鼠血清尿素氮(BUN)含量,苦味酸法测定大鼠血清肌酐(Scr)含量,氧化还原法检测大鼠肾脏组织一氧化氮合酶(NOS)活性,黄嘌呤氧化酶法检测大鼠肾脏组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法检测大鼠肾脏组织丙二醛(MDA)含量,比色法检测大鼠肾脏组织总抗氧化能力(T-AOC),Western blot法及荧光定量PCR法检测大鼠肾脏组织Fas、FasL蛋白及mRNA表达水平。结果:光学显微镜下,对照组大鼠肾小球、肾小管及间质无明显病理改变;模型组大鼠肾小球呈分叶状,肾小管上皮细胞多有局部坏死、空泡样变性。电镜下模型组大鼠肾小球血管袢基底膜增厚,肾小管上皮细胞胞质见大量空泡,线粒体严重肿胀,线粒体嵴排列紊乱、断裂或消失,可见凋亡样改变的细胞。针刺组和艾灸组肾脏病理改变基本同模型组;联合组大鼠肾脏病理改变有所改善。与对照组比较,模型组大鼠血清BUN、Scr含量明显升高(P<0.01);与模型组比较,艾灸组大鼠血清BUN含量明显降低(P<0.05),针刺组、联合组大鼠血清BUN、Scr含量明显降低(P<0.05);与针刺组比较,联合组大鼠血清BUN含量明显降低(P<0.05);与艾灸组比较,联合组大鼠血清BUN、Scr含量明显降低(P<0.05)。与对照组比较,模型组大鼠肾脏NOS、SOD、T-AOC活性明显降低(P<0.05)、MDA含量明显升高(P<0.01);与模型组比较,针刺组、艾灸组大鼠肾脏NOS活性明显升高(P<0.01,P<0.05)、MDA含量明显降低(P<0.05),联合组大鼠肾脏NOS、SOD、T-AOC活性明显升高(P<0.01,P<0.05)、MDA含量明显降低(P<0.05);与针刺组和艾灸组比较,联合组大鼠肾脏NOS、SOD、T-AOC活性明显升高(P<0.05)。与对照组比较,模型组大鼠肾脏Fas和FasL蛋白及mRNA表达水平升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,艾灸组大鼠肾脏FasL蛋白及mRNA表达水平均降低(P<0.05),针刺组和联合组大鼠肾脏Fas和FasL蛋白及mRNA表达水平均降低(P<0.05,P<0.01);与针刺组和艾灸组比较,联合组大鼠肾脏Fas和FasL蛋白及mRNA表达水平均明显降低(P<0.05)。结论:针刺、艾灸均可降低糖尿病造影剂肾病大鼠肾脏的氧化应激反应,下调Fas/FasL表达,减少肾细胞凋亡,减轻肾损伤;针刺联合艾灸具有协同增效作用。

    2019年07期 v.44 469-475页 [查看摘要][在线阅读][下载 477K]
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  • 电针联合运动对肥胖大鼠骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α、鸢尾素、腺苷酸活化蛋白激酶的影响

    张艳佶;李佳;黄伟;莫国艳;王丽华;卓越;周仲瑜;

    目的:观察电针联合运动疗法对高脂饮食诱导的肥胖(DIO)大鼠骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、鸢尾素(Irisin)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)表达的影响,探讨电针联合运动改善肥胖的机制。方法:SD大鼠随机分为对照组(10只)和高脂组(55只)。采用高脂饮食喂养复制肥胖大鼠模型。高脂组中成功造模的肥胖大鼠随机分为模型组、运动组、电针组和电针联合运动组,每组8只。电针联合运动组和电针组电针"足三里""天枢"穴,每次30min,每周5次,共8周。电针联合运动组和运动组采用跑台训练,16m/min,每天60min,每周5次,共8周。每周测量各组大鼠体质量,采用荧光定量PCR法检测大鼠腓肠肌中PGC-1α、Ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白5(FNDC5)、AMPK mRNA的表达,Western blot法检测大鼠腓肠肌中PGC-1α、FNDC5的表达水平及AMPK的磷酸化水平。结果:模型组大鼠体质量明显高于对照组(P<0.05);PGC-1α、FNDC5mRNA及蛋白表达水平,AMPK mRNA及磷酸化水平明显低于正常组(P<0.05)。电针组、运动组、电针联合运动组体质量明显低于模型组(P<0.05),PGC-1α、FNDC5mRNA及蛋白表达水平,AMPK mRNA及磷酸化水平明显高于模型组(P<0.05)。电针联合运动组体质量明显低于电针组及运动组(P<0.05),PGC-1α、FNDC5mRNA及蛋白表达水平,AMPK mRNA及磷酸化水平明显高于电针组及运动组(P<0.05)。结论:电针和运动均可促进DIO大鼠骨骼肌中PGC-1α、Irisin的表达及AMPK磷酸化水平,且电针联合运动疗效更好,提示电针联合运动疗法可能是通过恢复骨骼肌细胞脂肪酸氧化、改善线粒体功能从而实现减肥的。

    2019年07期 v.44 476-480+491页 [查看摘要][在线阅读][下载 311K]
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  • 穴位埋线对原发性痛经大鼠子宫组织核苷酸结合寡聚化结构域受体炎性小体的影响

    王乙钦;陈凌煜;莫彬倩;吴筱娴;刘余;肖瑶;唐标;

    目的:观察穴位埋线对原发性痛经(PD)大鼠子宫组织核苷酸结合寡聚化结构域受体3(NLRP3炎性小体及其下游因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素18(IL-18)表达的影响,探讨穴位埋线治疗PD的可能机制。方法:雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、埋线组、西药组,每组10只。苯甲酸雌二醇联合缩宫素皮下注射建立PD大鼠模型。埋线组于造模第1天及造模第5天对"关元""三阴交"穴进行埋线治疗;西药组采用芬必得灌胃治疗,每日1次,共10d。于第11天比较各组大鼠30min内扭体次数;HE染色法观察大鼠子宫病理形态学的变化,并进行病理损伤评分;Western blot法检测子宫组织NLRP3、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶1(caspase-1)、IL-1β、IL-18的表达。结果:与正常组比较,模型组扭体次数增多(P<0.01);与模型组比较,埋线组、西药组30min内扭体次数均减少(P<0.01,P<0.05);与西药组比较,埋线组扭体次数明显减少(P<0.01)。模型组大鼠子宫内膜大范围剥脱并有较严重的水肿;埋线组及西药组子宫内膜损伤程度较模型组轻,子宫内膜剥脱少见且水肿程度较轻;与正常组比较,模型组病理评分明显上升(P<0.01);与模型组比较,埋线组和西药组病理评分显著降低(P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠子宫组织NLRP3、caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,埋线组大鼠子宫组织NLRP3、caspase-1、IL-1β及IL-18蛋白表达显著降低(P<0.01,P<0.05),西药组大鼠子宫组织caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达显著降低(P<0.01);与西药组比较,埋线组子宫组织NLRP3蛋白表达明显降低(P<0.01)。结论:穴位埋线可明显改善PD大鼠疼痛症状和病理损伤情况,其作用机制可能与抑制子宫组织中NLRP3炎性小体的活化有关。

    2019年07期 v.44 481-485页 [查看摘要][在线阅读][下载 308K]
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  • 电针“足三里”对功能性消化不良大鼠胃排空及自噬信号通路的影响

    潘小丽;周丽;王丹;韩永丽;王计雨;徐派的;张红星;周利;

    目的:观察电针"足三里"对功能性消化不良(FD)大鼠胃排空、自噬标记物微管相关蛋白1轻链3(LC3)及自噬信号通路分子腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的影响,探讨电针改善FD胃肠动力障碍的机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、抑制剂组、电针+抑制剂组,每组8只。采用多因素应激干预法建立FD模型。电针组电针双侧"足三里"穴,每日1次,连续7d;抑制剂组大鼠予以Compound C腹腔注射(20mg/kg),每日1次,连续7d;电针+抑制剂组大鼠予以Compound C腹腔注射和电针干预。检测各组大鼠胃内残留率、小肠推进率;Western blot法检测胃窦组织酪氨酸激酶受体(c-kit)、LC3-Ⅱ/Ⅰ、自噬基因Beclin 1、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、磷酸化自噬相关蛋白1(p-ULK1)的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠胃内残留率升高,小肠推进率降低(P<0.01),胃窦中的c-kit表达明显降低,LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin 1、p-AMPK、p-ULK1表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,电针组、抑制剂组、电针+抑制剂组大鼠胃内残留率降低,小肠推进率升高(P<0.05,P<0.01),胃窦中的c-kit表达明显升高,LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin 1、p-AMPK、p-ULK1表达明显降低(P<0.01);与抑制剂组比较,电针组、电针+抑制剂组大鼠胃窦中的c-kit表达均明显升高(P<0.05,P<0.01),LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin 1表达明显降低(P<0.05),p-AMPK、p-ULK1蛋白表达明显降低(P<0.01)。结论:电针"足三里"能够改善FD大鼠胃肠动力障碍,其作用机制可能是通过调控AMPK/ULK1信号通路进而抑制Cajal间质细胞过度自噬水平。

    2019年07期 v.44 486-491页 [查看摘要][在线阅读][下载 296K]
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  • 电针对腹型肥胖大鼠肝脏脂代谢及Sirt1/PPARγ通路的影响

    王海英;方红娟;王强;梁翠梅;胡慧;

    目的:探讨电针对高脂饮食诱导的腹型肥胖大鼠肝脏脂代谢及沉默信息调节因子1(Sirts1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的影响。方法:SD雄性大鼠,随机分为空白组6只,造模组29只。造模组大鼠高脂饮食喂养12周,建立腹型肥胖模型。造模成功的12只腹型肥胖大鼠,随机分为模型组6只、针刺组6只,针刺组大鼠电针双侧"带脉"穴,2Hz/15Hz疏密波,电流强度1.5mA,每次20min,隔日1次,干预8周。每周测量体质量、腹围。针刺8周末,采用全自动生化仪检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),油红"O"染色法观察肝脏病理形态学变化,荧光定量PCR法检测肝组织Sirt1和PPARγ mRNA的表达,Western blot法检测肝组织Sirt1和PPARγ蛋白的表达水平。结果:与正常组比较,模型组的体质量、腹围明显增加(P<0.001,P<0.01),血清TC、TG、ALT、AST含量明显升高(P<0.01),肝脏脂质堆积明显增加,Sirt1 mRNA及蛋白的表达明显下降(P<0.05,P<0.01),PPARγ mRNA及蛋白的表达明显增加(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,针刺组大鼠体质量、腹围明显减小(P<0.05,P<0.01),TC、TG、ALT、AST明显降低(P<0.05),肝脏脂质堆积明显减轻,肝组织Sirt1 mRNA及蛋白的表达显著增加(P<0.001,P<0.05),PPARγ mRNA及蛋白的表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:针刺可改善腹型肥胖大鼠肝脏脂质代谢,其机制可能与上调Sirt1、下调PPARγ的表达相关。

    2019年07期 v.44 492-496+511页 [查看摘要][在线阅读][下载 326K]
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  • 电针预处理对急性脑梗死大鼠神经功能损伤及大脑皮层Cx43蛋白表达的影响

    印婷;陈海萍;汪文;张威;黄娟;

    目的:通过观察电针顶中线和顶旁线对大脑中动脉梗死大鼠神经功能和大脑皮层缝隙连接蛋白(Cx)43蛋白水平及活性的影响,探讨电针预处理对急性脑梗死大鼠神经功能保护作用的可能机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针预处理组,每组20只。造模前14d,电针预处理组电针大鼠顶中线和顶旁线,持续30min,每日1次,治疗12次后造模。利用改良Zea-Longa线栓法复制大鼠脑梗死模型。于造模后24h,按照Zea-Longa评分标准评估各组大鼠神经功能,TTC法检测各组大鼠脑梗死体积,Western blot法检测各组大鼠右侧大脑皮层梗死灶组织中Cx43、p-Cx43和蛋白激酶C(PKC)蛋白的表达。结果:模型组神经功能缺损评分高于假手术组(P<0.05),电针预处理组神经功能缺损评分低于模型组(P<0.05)。模型组脑梗死体积大于假手术组(P<0.05),电针预处理组脑梗死体积小于模型组(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠脑组织中Cx43蛋白表达量升高(P<0.05),p-Cx43和PKC蛋白表达量降低(P<0.05);与模型组比较,电针预处理组大鼠脑组织中Cx43蛋白表达量降低(P<0.05),p-Cx43和PKC蛋白表达量升高(P<0.05)。结论:电针预处理可减轻急性脑梗死大鼠神经损伤,减小脑梗死体积,可能与PKC促进Cx43蛋白磷酸化有关。

    2019年07期 v.44 497-500页 [查看摘要][在线阅读][下载 206K]
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  • 电针不同穴组对功能性腹泻大鼠下丘脑及结肠5-羟色胺和c-fos蛋白表达的影响

    王强;王渊;牛文民;杨晓航;刘智斌;

    目的:通过观察电针不同组穴对功能性腹泻(FD)大鼠下丘脑及结肠组织5-羟色胺1A受体(5-HT_(1A)R)、c-fos蛋白表达的影响,初步探讨电针对FD大鼠脑-肠关系的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针Ⅰ组、电针Ⅱ组,每组10只。采用番泻叶加束缚制动的方法建立FD大鼠模型。电针Ⅰ组电针大鼠双侧"天枢""大肠俞",电针Ⅱ组电针大鼠双侧"曲池""上巨虚",均留针20min,每日1次,连续10d。观察并记录各组大鼠治疗前后稀便率及腹泻指数。Western blot法检测各组大鼠下丘脑及结肠组织5-HT_(1A)R、c-fos蛋白表达水平。结果:治疗前,与空白组比较,模型组、电针Ⅰ组、电针Ⅱ组稀便率及腹泻指数均升高(P<0.01)。治疗后,与空白组比较,模型组稀便率及腹泻指数均升高(P<0.01);与模型组比较,电针Ⅰ组稀便率及腹泻指数均降低(P<0.01);与电针Ⅰ组比较,电针Ⅱ组稀便率及腹泻指数显著升高(P<0.01)。与空白组比较,模型组下丘脑及结肠组织中5-HT_(1A)R和c-fos蛋白表达水平均升高(P<0.05);与模型组比较,电针Ⅰ组下丘脑及结肠组织中5-HT_(1A)R及c-fos蛋白表达水平降低(P<0.05),电针Ⅱ组结肠组织中5-HT_(1A)R蛋白表达水平降低(P<0.05);与电针Ⅰ组比较,电针Ⅱ组大鼠下丘脑中5-HT_(1A)R、下丘脑及结肠组织中c-fos蛋白表达水平均升高(P<0.05)。结论:电针"天枢""大肠俞"可减轻番泻叶诱导的FD大鼠的腹泻症状,降低下丘脑及结肠组织5-HT_(1A)R和c-fos的表达,其机制可能与脑-肠轴系统有关。

    2019年07期 v.44 501-505页 [查看摘要][在线阅读][下载 262K]
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临床研究

  • 通督调神针法联合吞咽训练对缺血性脑卒中吞咽障碍患者的疗效及对脑血流和血清神经营养因子的影响

    幸冰峰;周歆;邓先琴;

    目的:观察通督调神针法联合吞咽训练治疗缺血性脑卒中吞咽障碍的疗效,探讨其作用机制。方法:选择缺血性脑卒中吞咽功能障碍患者100例,按随机数字表法分为对照组和治疗组,每组50例。两组患者均给予缺血性脑卒中常规治疗,在此基础上,对照组进行吞咽训练。治疗组在对照组基础上予通督调神针法,针刺大椎、风府、神庭、神道等穴,1次/d,每周治疗5次,共治疗4周。比较两组患者的洼田饮水试验评分、电视透视吞咽功能检查(VFSS)评分、标准吞咽功能评价量表(SSA)评分、吞咽障碍特异性生活质量量表(SWAL-QOL)评分、临床疗效,及双侧大脑动脉血流最大峰值流速(Vs)、平均流速(Vm)、血管阻力指数(RI)。酶联免疫吸附法检测两组患者治疗前后血清神经营养因子(BDNF、NGF)的含量。结果:和治疗前比较,治疗后两组患者的洼田饮水试验、SSA、SWAL-QOL评分及RI降低,VFSS评分、Vs、Vm以及血清BDNF、NGF含量升高(P<0.01)。治疗组患者的洼田饮水试验、SSA、SWAL-QOL评分及RI低于对照组(P<0.01),VFSS评分、Vs、Vm以及血清BDNF、NGF水平高于对照组(P<0.01)。治疗组总有效率(41/49,83.68%)高于对照组(30/48,62.50%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:通督调神针法联合吞咽训练治疗缺血性脑卒中吞咽障碍的疗效明显,可能与其改善患者的脑血流动力学和神经营养因子水平有关。

    2019年07期 v.44 506-511页 [查看摘要][在线阅读][下载 216K]
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  • 刃针对颈源性眩晕患者椎基底动脉血流的影响

    杨洸;李亚楠;王宁;南恒;盛录;

    目的:观察刃针对颈源性眩晕患者椎基底动脉血流的影响。方法:将60例颈源性眩晕患者随机等分为刃针组和药物组。刃针组采用刃针疗法,3d治疗1次,共治疗15d。药物组采用口服盐酸氟桂利嗪胶囊,每次10mg,每晚1次,共治疗15d。在两组治疗前后,分别采用颅多普勒超声(TCD)测定左侧椎动脉(LVA)、右侧椎动脉(RVA)、基底动脉(BA)的平均血流速度的变化情况,对颈源性眩晕症状与功能评估量表评分进行评测,并观察两组的临床疗效。结果:治疗后,刃针组总有效率为90.0%(27/30),药物组总有效率为70.0%(21/30),刃针组优于药物组(P<0.05)。和治疗前比较,治疗后刃针组和药物组患者的颈源性眩晕症状及功能评分均显著升高(P<0.05),刃针组治疗后的眩晕、颈肩痛、日常生活及工作、心理和社会状况、总分评分均高于药物组(P<0.05)。两组患者治疗后LVA、RVA、BA的平均血流速度与治疗前比较,均明显加快(P<0.05),且刃针组快于药物组(P<0.05)。结论:刃针治疗能明显减轻颈源性眩晕患者的症状,增加脑组织血流灌注,具有较好的临床疗效。

    2019年07期 v.44 512-515页 [查看摘要][在线阅读][下载 218K]
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  • 针刺配合耳针治疗心肾不交型女性更年期失眠症的临床研究

    张赛;贾思涵;杨丽娟;晋志高;

    目的:观察针刺配合耳针治疗心肾不交型女性更年期失眠症的临床疗效。方法:将收集的心肾不交型女性更年期失眠症患者随机分为治疗组55例和对照组56例。对照组针刺神门、三阴交、安眠、照海、申脉、四神聪、心俞、肾俞,治疗组在对照组基础上加耳针治疗,取耳穴的肾、神门、交感、内分泌,均每周治疗3次,隔日1次,6次为1个疗程,连续治疗3个疗程。治疗前后采用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)量表评定睡眠质量及效率,并于治疗前后判定中医证候变化。结果:与治疗前比较,两组睡眠质量及睡眠效率评分均降低(P<0.05),且治疗组较对照组降低更显著(P<0.05)。与治疗前比较,治疗后两组失眠多梦、五心烦热、心悸烦躁、疲乏健忘证候积分均显著降低(P<0.05),且治疗组各项积分(除疲乏健忘外)较对照组降低更显著(P<0.05);治疗后,与同组治疗前及对照组比较,治疗组头晕耳鸣、潮热盗汗证候积分显著降低(P<0.05)。对照组显效率为32.1%(18/56)、总有效率为82.1%(46/56),治疗组显效率为54.5%(30/55)、总有效率为94.5%(52/55),治疗组均显著优于对照组(P<0.05)。结论:针刺配合耳针治疗心肾不交型女性更年期失眠症在症状评分、临床疗效等方面改善明显,比单用体针疗效更佳。

    2019年07期 v.44 516-519+524页 [查看摘要][在线阅读][下载 191K]
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文献研究

  • 温和灸“灸量”的参数与内涵

    金传阳;孙征;刘力源;许骞;叶儒琳;王欣君;姜劲峰;张建斌;

    整理相关文献中对温和灸"灸量"的定义,认为具有2个共同点:突出热刺激的温度特异性和重视热刺激量的累积效应。本文进一步明确界定了温和灸"灸量"相关的6个参数,包括灸能、灸-热刺激、灸面、灸时、灸强、灸频。基于上述6个参数的明确界定,认为温和灸的"灸量"实质上具有3个内涵,包括灸时、单灸量和总灸量等。准确把握、合理使用温和灸"灸量"这一基本术语,不仅有利于临床施灸操作时对灸量的把握,也符合基础研究中对干预措施量化控制的基本要求。

    2019年07期 v.44 520-524页 [查看摘要][在线阅读][下载 129K]
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  • 窦汉卿针灸学术思想研究概况

    李宝金;

    窦汉卿针灸学术具有较高的临床实用价值和理论研究价值,受到针灸学界的广泛关注。本研究借助电子数据库及图书馆,检索、筛选建国以来窦氏针灸文献和理论研究资料,进行分析、归纳,以了解当前的研究概况。结果发现,目前对窦氏针灸的文献理论研究主要依据《针经指南》,对其中的《标幽赋》和"交经八穴"内容尤为关注,而对其后发现的《窦太师针经》《针灸集成》《盘石金直刺秘传》三种文本缺少相应的关注,在窦氏针灸学术理论研究的系统性和深度上有待提高。建议在中国针灸学术史的整体背景下,对窦氏针灸的多个文本及其生平进行综合研究,以对窦氏针灸学术形成客观、完整而清晰的认识。

    2019年07期 v.44 525-532页 [查看摘要][在线阅读][下载 179K]
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  • 皮部特种针具的发展源流及作用机制

    宋思源;王欣君;张建斌;顾媛媛;侯晓菲;

    本文阐述了皮部特种针具及其发展源流,从现代医学理论角度探讨了皮部特种针具的作用机制。通过查阅相关针灸书籍及文献,结合临床所用针具,总结了针具可分为按摩皮肤针具、皮部刺血针具、皮下浅刺针具等多种类型。皮-脑轴是皮部刺激疗法发挥作用的核心。皮肤表面机械压力、机械针刺力、微循环变化及药物叠加作用是皮部特种针具治疗疾病的作用机制。

    2019年07期 v.44 533-537页 [查看摘要][在线阅读][下载 128K]
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思路与方法

  • 基于“肠道菌群-免疫反应”探讨针灸治疗缺血性脑卒中的作用机制

    马继红;彭拥军;孙建华;朱冰梅;

    当前,肠道菌群受到越来越多国内外学者们的关注,其与缺血性脑卒中(IS)的相关性研究也逐渐成为脑卒中领域的新兴热点。研究表明,肠道菌群可能是一类新的危险因子,其通过细菌代谢产物或免疫机制可直接或间接影响IS的发生发展。而针灸对于IS、肠道菌群及免疫炎性反应均有一定的正向调节作用。因此,本文围绕三者的相关性展开讨论,并基于"肠道菌群-免疫反应"探讨针灸在治疗IS中的应用,推测针灸或许可以通过纠正紊乱的肠道菌群,降低免疫炎性反应,进而促进卒中损伤后的脑组织及神经功能恢复。

    2019年07期 v.44 538-542页 [查看摘要][在线阅读][下载 136K]
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综述

  • 痛转化中外周蛋白激酶Cε通路研究进展及电针干预的可能性

    孙海榉;王思思;李晓宇;杜俊英;方剑乔;房军帆;

    蛋白激酶Cε(PKCε)是细胞内重要的信号转导物质之一。本文对PKCε在急性痛向慢性痛转化中的实验研究进展进行了综述。前列腺素E2(PGE2)/EP1受体-Gq-PKCε是外周背根神经节(DRG)中调节慢性疼痛的重要信号通路,并且在急性痛向慢性痛转化的后期也发挥作用。DRG神经元中的PKCε分别通过过表达瞬时受体电位(TRP)香草酸亚型1(TRPV1)和锚蛋白1(TRPA1)诱导机械和热超敏反应,介导急性痛向慢性痛的转化。PGE2诱发的EP1-Gq-PKCε信号传导可能是调节下游TRPA1和TRPV1启动疼痛转化过程的关键环节。近几十年来,电针(EA)已经被用于治疗各类急慢性疼痛,疗效肯定,并能明显抑制DRG神经元中PKCε及其上下游物质的表达。因此推断,EA可能通过干预DRG中的PKCε通路在急慢性痛转化中起作用。本文从痛转化概念、DRG中PKCε信号通路在痛转化中的作用及其在EA干预中的作用机制等方面进行综述,为慢性疼痛的治疗提供新思路。

    2019年07期 v.44 543-547页 [查看摘要][在线阅读][下载 142K]
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