- 荣培晶;王瑜;许能贵;
脑科学是人类了解自然和人类本身的"终极疆域",近年来随着脑成像、生物传感、人机交互和大数据等技术的不断创新,脑科学已成为多学科交叉的重要前沿领域和各国科技战略的重点。中医药是我国具有原创优势的科技资源,中医关于脑的认识已基本涵盖了现代医学的各类脑病。当前,中医药日益成为攻克精神、神经系统疾病的有效工具。在多学科相互交叉与渗透下,中医药防治脑病的传统理论与生物学基础研究日趋紧密,新理念、新技术、新成果不断涌现,其中以针灸研究尤为突显。我国科技发展正处于由"跟跑者"向"并行者"甚至是"领跑者"转变的历史关头,大力发展中医脑科学研究将有益于人类对疾病的探索,有利于中医新技术的开发,有助于加快中医药现代化的步伐。
2019年12期 v.44 859-862+866页 [查看摘要][在线阅读][下载 1049K] [下载次数：0 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：13 ] - 李广大;韩永升;
缺血性脑卒中是由于各种脑血管病变所致脑部血液供应障碍,导致局部脑组织缺血、缺氧性坏死,而迅速出现相应神经功能缺损的一类临床综合征。近年来现代医学提出了缺血性脑卒中的神经血管单元机制。针刺以中医的辨证论治、整体观念为原则,具有多靶点、多环节作用的优势,对该病有良好的临床疗效,且已有研究表明,针刺对神经血管单元各主要成分及整体都有显著作用。本文分别从针刺对血脑屏障、星形胶质细胞、小胶质细胞、神经元及神经血管单元整体等5个方面的调控进行综述。
2019年12期 v.44 863-866页 [查看摘要][在线阅读][下载 935K] [下载次数：0 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：16 ] - 黄亚光;杨松柏;杜利鹏;蔡三金;冯知涛;梅志刚;
目的:观察电针"百会""曲池""足三里"对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮层区自噬的影响,探讨电针预处理改善大鼠脑缺血再灌注损伤的机制。方法:SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组11只。电针组电针"曲池""百会""足三里",每次30 min,每天1次,连续5 d。模型组和电针组大鼠末次电针结束30 min后,采用线栓法制备大脑中动脉栓塞模型,使大鼠脑缺血1. 5 h,拔栓再灌注24 h后进行神经功能缺损评分,2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色法检测脑梗死体积,高尔基染色法检测神经元树突棘密度,电镜观察大脑皮层缺血区神经元结构及自噬小体形成情况,Western blot法检测大脑皮层缺血区中微管相关蛋白1轻链3(LC3)和选择性自噬接头蛋白sequestosome-1(SQSTM1/p62)的表达水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠神经功能缺损评分明显升高(P<0. 01),脑梗死体积显著增大(P<0. 01),自噬小体增多,皮层缺血区LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ显著增加(P<0. 01),p62的表达显著下调(P<0. 01)。与模型组相比,电针组大鼠神经功能缺损评分明显降低(P<0. 01),脑梗死体积显著减小(P<0. 01),自噬小体减少,皮层缺血区LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ显著降低(P<0. 01),p62的表达显著上调(P<0. 01)。结论:电针预处理可能通过抑制自噬改善脑缺血再灌注损伤。
2019年12期 v.44 867-872页 [查看摘要][在线阅读][下载 1512K] [下载次数：0 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：11 ] - 马骏;汪瑶;王述菊;袁利;李亚楠;余本璐;
目的:观察电针"风府""太冲"穴对帕金森病(PD)大鼠中脑黑质真核生物起始因子2α(EIF2α)、转录激活因子4(ATF4)、葡萄糖调节蛋白-78(GRP78)的影响,探讨电针治疗PD的可能机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组12只。采用颈背部皮下注射鱼藤酮复制PD大鼠模型。电针组电针"风府""太冲"穴,30 min/次,1次/d,连续治疗14 d。观察各组大鼠行为学改变并评分,免疫组化法检测大鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、α-突触核蛋白(α-syn)的表达水平,蛋白免疫印迹法检测大鼠中脑黑质EIF2α、ATF4、GRP78的相对表达量。结果:与正常组、假手术组比较,模型组大鼠出现明显的行为学改变。造模后,与正常组、假手术组比较,模型组和电针组行为学评分显著升高(P<0. 01);治疗后,模型组行为学评分较正常组、假手术组显著升高(P<0. 01),电针组行为学评分较模型组显著降低(P<0. 01)。与正常组、假手术组比较,模型组大鼠中脑黑质TH平均吸光度显著降低(P<0. 01);电针组大鼠中脑黑质TH平均吸光度较模型组显著升高(P<0. 01)。与正常组、假手术组比较,模型组大鼠中脑黑质α-syn平均吸光度显著升高(P<0. 01);电针组大鼠中脑黑质α-syn平均吸光度较模型组显著降低(P<0. 01)。与正常组、假手术组比较,模型组大鼠中脑黑质EIF2α、ATF4、GRP78蛋白表达量均显著升高(P<0. 01);电针组大鼠中脑黑质EIF2α、ATF4、GRP78蛋白表达量较模型组均显著降低(P<0. 01)。结论:电针"风府""太冲"穴可能通过增强PD大鼠中脑黑质TH活性,清除或降解未折叠或错误折叠α-syn,调节EIF2α-ATF4-GRP78通路的蛋白表达水平,从而改善PD的行为学表现。
2019年12期 v.44 873-877页 [查看摘要][在线阅读][下载 1441K] [下载次数：2 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：12 ] - 孙黎;陈媛媛;方继良;洪洋;王寅;许可;李小娇;陈丽梅;张国雷;赵彦萍;
目的:"面口合谷收"的大脑机制尚未明确,本研究通过观察针刺右侧合谷穴时前额叶脑皮层血流的血氧水平依赖功能磁共振成像(BOLD-fMRI)信号与相应皮层内磁共振波谱(MRS)检测到的神经递质γ-氨基丁酸(GABA)变化的关系,探索针刺合谷穴的作用机制。方法:本研究共招募到76名青年健康受试者,男23名,女53名,平均年龄(24. 5±1. 4)岁。受试者接受两次fMRI-MRS扫描,手针针刺和Von Frey纤毛针表皮刺激右侧合谷穴,两种刺激方式顺序随机分配,两次间隔1周。扫描序列含任务前静息态BOLD、MRS和任务态BOLD、MRS。感兴趣区(ROI)定位于双侧前额叶内侧皮层。fMRI数据采用SPM12、REST软件进行处理,MRS数据采用LC Model软件处理。随后进行脑激活区的组内、组间比较,计算ROI内皮层BOLD信号定量值,测量ROI内GABA值并进行矫正。最后统计分析BOLD信号与GABA含量的关系。结果:手针针刺与Von Frey纤毛针表皮刺激均诱发了大脑皮层广泛的BOLD负激活信号,主要集中在中线区(包含前额叶内侧皮层)和边缘叶脑区,但Von Frey纤毛针表皮刺激诱发的信号较少而弱。两组前额叶内侧皮层ROI内的BOLD信号与GABA+值在基线、任务后及其前后的差值均未发现明显相关性(手针针刺组:r=-0. 07,-0. 08,0. 04;P=0. 57,0. 88,0. 74;Von Frey纤毛针表皮刺激组:r=-0. 10,-0. 09,-0. 01;P=0. 43,0. 46,0. 96)。结论:手针针刺较Von Frey纤毛针表皮刺激合谷穴激发了更强更广的包含前额叶内侧皮层的边缘叶-旁边缘叶-新皮层网络负激活效应,但两种刺激下的前额叶内侧皮层ROI区域内BOLD信号与GABA含量及其变化未发现明确相关性,需进一步扩大样本量及在疾病状态下研究证实。
2019年12期 v.44 878-883+892页 [查看摘要][在线阅读][下载 1253K] [下载次数：0 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：15 ] - 赵斌;李亮;张金铃;张磊;王俊英;王瑜;李少源;侯理伟;方继良;荣培晶;
目的:探讨耳甲电针对原发性失眠患者脑默认网络相关脑区功能连接的即刻调节作用。方法:纳入原发性失眠患者和健康志愿者各15例,患者予以耳甲电针治疗30 min,并采集治疗前后静息态功能磁共振数据,健康人只在纳入时采集静息态功能磁共振数据,运用基于种子点的功能连接分析方法,观察患者与健康人脑默认网络功能连接的差异,以及耳甲电针治疗后患者脑默认网络相关脑区功能连接的变化。结果:以后扣带回为种子点进行功能连接分析,患者治疗前与健康人比较,后扣带回与右侧脑岛、右侧岛盖部额下回、右侧中央沟盖功能连接增强。治疗后,患者后扣带回与楔前叶、左侧角回、左侧额上回、左侧额中回、右侧颞下回、右侧颞中回、左侧内侧眶额皮层的功能连接减弱,而与右侧舌回、右侧距状裂周围皮层的功能连接增强。结论:耳甲电针具有调制脑默认网络的即刻作用,这可能是其治疗原发性失眠的中枢机制。
2019年12期 v.44 884-887页 [查看摘要][在线阅读][下载 1112K] [下载次数：0 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：13 ] - 林武;杨芳;张扬;陈晓萌;叶柏春;周冰之;
目的:观察通督调神针法对脓毒症相关性脑病(SAE)患者认知功能的影响,初步分析其可能的机制。方法:64例SAE患者随机分为治疗组和对照组,每组32例。治疗组给予通督调神针法+药物治疗,对照组予普通针刺+药物治疗,均治疗10 d。分别于治疗前后评定蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分,并于治疗后根据MoCA量表评价疗效;治疗前后采用放射免疫法检测血清白细胞介素-6(IL-6)含量,免疫散射法检测血清C-反应蛋白(CRP)含量,血气分析仪检测动脉血乳酸(Lac)含量。结果:治疗组MoCA量表的总有效率高于对照组(P<0. 01)。治疗后两组MoCA评分均较治疗前升高(P<0. 01),且治疗后治疗组MoCA评分高于对照组(P<0. 01)。治疗后两组在视空间与执行功能、注意力与计算力、语言能力、抽象能力和延迟回忆5个方面较治疗前评分均明显升高(P<0. 01),且治疗后治疗组各评分均高于对照组(P<0. 01)。治疗后两组血清IL-6、CRP及动脉血Lac含量均较治疗前明显下降(P<0. 01),且治疗后治疗组血清IL-6、CRP及动脉血Lac含量较对照组显著降低(P<0. 01)。结论:通督调神针法可改善SAE患者的认知功能,其作用机制可能与减轻脓毒症炎性反应相关。
2019年12期 v.44 888-892页 [查看摘要][在线阅读][下载 1247K] [下载次数：0 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：19 ]
- 闫丽萍;侯保权;李守栋;王玲玲;马骋;
目的 :观察坐骨神经分支选择性损伤(SNI)大鼠脊髓相应节段左旋精氨酸(L-Arg)转运体2(CAT-2)、一氧化氮合酶(NOS)与一氧化氮(NO)和环鸟苷酸(cGMP)的变化及电针对其的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和NOS抑制剂(LNAME)组,每组30只。采用SNI法制备神经病理性痛模型,假手术组仅分离不结扎。电针组电针大鼠损伤侧"委中""环跳"穴,频率2 Hz,波宽0. 6 ms,起始电流强度1 mA,每10 min递增1 mA,刺激时间30 min,1次/d,连续7 d;L-NAME组予L-NAME 60 mg·kg~(-1)·d~(-1)腹腔注射,连续7 d。造模前及SNI后10、16 d分别测定机械痛阈。RT-PCR法测定脊髓CAT-2 mRNA与诱导型NOS(iNOS)mRNA的表达,Western blot法测定脊髓iNOS的表达,硝酸/亚硝酸还原酶法与放射免疫分析法分别测定NO(NO_2~-/NO_3~-)与cGMP的含量。结果:与假手术组比较,SNI后10 d其他各组机械痛阈值均降低(P<0. 01);与模型组比较,电针组和LNAME组SNI后16 d时机械痛阈值均升高(P<0. 01,P<0. 05)。与假手术组比较,模型组脊髓CAT-2mRNA、iNOS mRNA、iNOS蛋白表达及NO_2~-/NO_3~-与cGMP含量均升高(P<0. 01,P<0. 05);与模型组比较,电针组和L-NAME组脊髓CAT-2 mRNA、iNOS mRNA、iNOS蛋白表达及NO_2~-/NO_3~-与cGMP含量均下降(P<0. 05,P<0. 01),且L-NAME组CAT-2 mRNA、iNOS mRNA、iNOS蛋白表达比电针组降低更显著(P<0. 05)。结论:电针缓解疼痛的作用机制之一,可能是通过有效下调神经病理性痛状态下脊髓L-Arg/NO/cGMP通路的功能而实现的。
2019年12期 v.44 893-897+905页 [查看摘要][在线阅读][下载 1301K] [下载次数：0 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：17 ] - 黄琪;宋燕娟;于兆民;任加凤;梁凤霞;陈瑞;徐芬;
目的:观察电针对胰岛素抵抗肥胖(OIR)大鼠机体炎性反应状态和胰岛素敏感性的影响,探讨电针干预胰岛素抵抗的机制。方法:Wistar雄性大鼠随机选取13只作为正常组,给予普通饲料喂养,其余给予高脂饲料喂养。8周后符合肥胖标准的大鼠随机分为模型组、电针组、假电针组,每组13只。电针组取"足三里""中脘""关元""丰隆"穴,连接电针仪治疗,每周3次,每次15 min,共治疗8周;假电针组于电针组腧穴旁开约5 mm处浅刺并夹持电极但不通电,其余同电针组。造模8周后测定各组大鼠的葡萄糖输注速率(GIR);于干预第6周检测腹腔糖耐量(IPGTT)和腹腔胰岛素耐量(IPITT);治疗结束后取心尖血用酶联免疫吸附法检测血清中胰岛素(INS)和C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;Western blot法和实时荧光定量PCR法检测脂肪组织中IL-6、TNF-α、IL-10、IL-1β、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)蛋白和mRNA表达水平;免疫组织化学法检测脂肪组织中CD68的表达。结果:与正常组比较,模型组GIR水平显著下降,IPGTT和IPITT中血糖值及血清INS、CRP、IL-6、TNF-α水平均显著升高,脂肪组织中IL-6、TNF-α、IL-1β、MCP-1蛋白和mRNA表达显著增高,IL-10蛋白和mRNA表达显著下降,CD68的表达明显增高(P<0. 01,P<0. 05)。与模型组比较,电针组GIR水平显著升高,IPGTT和IPITT中血糖值及血清INS、CRP、IL-6、TNF-α水平显著下降,脂肪组织中IL-6、TNF-α、IL-1β、MCP-1蛋白和mRNA表达显著降低,IL-10蛋白和mRNA表达显著升高,CD68的表达明显减少(P<0. 01,P<0. 05);干预后假电针组与模型组比较,各指标差异无统计学意义(P>0. 05)。结论:电针可以降低OIR大鼠机体炎性反应状态,提高机体胰岛素敏感性。
2019年12期 v.44 898-905页 [查看摘要][在线阅读][下载 1739K] [下载次数：0 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：13 ] - 孟肖蒙;刘晓亭;
目的:观察中药贴敷双侧"天枢"穴对功能性便秘大鼠结肠肌间神经丛血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)的影响,探讨中药穴位贴敷改善功能性便秘的机制。方法:SD大鼠随机分正常组、模型组、穴位贴敷组、药物组,每组10只。采用盐酸洛哌丁胺混悬液(0. 5 mg/mL)灌胃法复制功能性便秘大鼠模型。穴位贴敷组予双侧"天枢"穴中药贴敷治疗,6 h/d,每日1次,药物组每日予莫沙必利混悬液(0. 15 mg/mL)灌胃,均治疗4周。记录各组大鼠首粒黑便排出时间、6 h内大便粒数和含水量。免疫组织化学法检测大鼠结肠肌间神经丛VIP、SP表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠首粒黑便排出时间延长,6 h内大便粒数及含水量显著减少(P<0. 01),结肠肌间神经丛VIP、SP阳性表达减少(P<0. 01)。与模型组比较,穴位贴敷组与药物组大鼠首粒黑便排出时间缩短,6 h内大便粒数和含水量增加(P<0. 01),结肠肌间神经丛VIP、SP阳性表达升高(P<0. 01)。穴位贴敷组与药物组比较差异无统计学意义(P>0. 05)。结论:中药穴位贴敷可通过调节肠神经递质,恢复结肠动力,从而有效改善便秘大鼠的排便功能。
2019年12期 v.44 906-910页 [查看摘要][在线阅读][下载 1367K] [下载次数：0 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：15 ] - 杨绍政;宁思思;孙玉霞;李林;马家怡;金佳慧;李屹;
目的:观察针刺对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响,从金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)、纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达探讨针刺治疗高血压性肾损害的作用机制及其在肾脏纤维化中的作用。方法:15周龄雄性SHR随机分成模型组、氯沙坦组、肾俞组、膈俞组、肾俞+膈俞组,每组8只;另设同周龄雄性Wistar-Kyoto大鼠8只作为正常组。氯沙坦组予氯沙坦钾溶液灌胃,每日1次;各针刺组分别给予不同腧穴电针干预,每次15 min,隔日1次;均干预12周。分别于干预前,干预4、8、12周末测量大鼠尾动脉收缩压;12周后用免疫组织化学法测定各组大鼠肾组织中TIMP-1、PAI-1、α-SMA的表达,HE染色法观察各组大鼠肾组织病理变化。结果:在干预前,干预4、8、12周末模型组大鼠尾动脉收缩压均明显高于正常组(P<0. 01);与模型组比较,干预4、8、12周末,氯沙坦组及各针刺组大鼠尾动脉收缩压均明显下降(P<0. 01)。与正常组比较,模型组大鼠肾组织TIMP-1、PAI-1、α-SMA的表达明显上调(P<0. 01);与模型组比较,干预12周末,氯沙坦组及各针刺组TIMP-1、PAI-1、α-SMA的表达明显降低(P<0. 01);与氯沙坦组比较,膈俞组、肾俞+膈俞组TIMP-1、PAI-1、α-SMA表达明显升高(P<0. 01),而肾俞组差异无统计学意义(P>0. 05);与肾俞组比较,膈俞组、肾俞+膈俞组TIMP-1、PAI-1、α-SMA的表达明显升高(P<0. 05,P<0. 01)。与模型组比较,各针刺组肾脏小动脉管壁略有增厚,肾小管萎缩等病理损伤均有改善。结论:针刺"肾俞"穴、"膈俞"穴可有效降低SHR血压,并下调TIMP-1、PAI-1的表达,抑制α-SMA的过度表达,改善肾脏纤维化。
2019年12期 v.44 911-915+921页 [查看摘要][在线阅读][下载 1885K] [下载次数：0 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：19 ]