- 喻溢楠;唐成林;郭啸;谢友红;
目的:观察电针对膝骨关节炎(KOA)大鼠膝关节滑膜组织中细胞焦亡相关蛋白的影响，探究电针治疗KOA的作用机制。方法:40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组和药物组，每组10只。用4%木瓜蛋白酶0.2 mL关节腔注射建立KOA大鼠模型。电针组予右膝关节“内膝眼”“犊鼻”电针治疗，15 min/次，1次/d, 6 d/周，连续4周。药物组予塞来昔布24 mg/kg灌胃，1次/d, 6 d/周，连续4周。干预前后采用Lequesne评分评估大鼠KOA功能障碍程度；ELISA法检测血清白细胞介素(IL)-1β和IL-18的含量；HE染色法观察右膝关节滑膜组织的形态学变化并进行滑膜炎病理评分；免疫组织化学法观察右膝关节滑膜组织中NOD样受体蛋白3(NLRP3)的表达；实时荧光定量PCR法检测右膝关节滑膜组织中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、Gasdermin D(GSDMD)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、IL-1β、 IL-18 mRNA的表达；Western blot法检测右膝关节滑膜组织中NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、GSDMD-N、IL-1β、IL-18蛋白的表达。结果:与对照组比较，模型组右膝关节Lequesne评分和滑膜炎病理评分显著上升(P<0.01),血清中IL-1β、IL-18的含量显著增加(P<0.01),NLRP3在滑膜内衬层和血管、炎性细胞中大量表达，滑膜中NLRP3、ASC、GSDMD、Caspase-1、IL-1β、 IL-18的mRNA和蛋白表达水平及GSDMD-N的蛋白表达水平均显著升高(P<0.01)。与模型组比较，电针组和药物组右膝关节Lequesne MG评分和滑膜炎病理评分显著降低(P<0.01),血清中IL-1β、IL-18的含量显著降低(P<0.01),NLRP3在滑膜内衬层和血管、炎性细胞中有少量阳性表达，滑膜中NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18的mRNA和蛋白表达水平及GSDMD-N的蛋白表达水平均显著降低(P<0.01),GSDMD的mRNA表达水平降低(P<0.05),药物组GSDMD蛋白表达水平降低(P<0.05)。与药物组比较，电针组血清中IL-1β、IL-18的含量升高(P<0.05),滑膜组织中IL-1β的mRNA和蛋白的表达显著升高(P<0.01,P<0.05)。结论:电针能减轻KOA大鼠膝关节滑膜组织的炎性反应，其机制可能与下调NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、GSDMD-N、IL-1β和IL-18的表达水平，减少滑膜组织中细胞焦亡的发生有关。
2022年06期 v.47 471-478页 [查看摘要][在线阅读][下载 443K] [下载次数：0 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 洪苗苗;赵恩聪;陈丽敏;王丰;郭婉清;郑雪花;林岚;李长征;董卫国;
目的:观察电针对SAMP8小鼠海马区离子钙结合衔接分子1(Iba-1)、补体C1q、分化簇68(CD68)表达水平的影响，探讨电针治疗阿尔茨海默病的作用机制。方法:SAMP8小鼠随机分为模型组与电针组，每组12只，并以12只同月龄SAMR1小鼠作为对照组。电针组予“百会”“大椎”“肾俞”电针治疗，20 min/次，1次/d, 8 d为1个疗程，共干预3个疗程，疗程之间间隔2 d。采用Morris水迷宫实验观察小鼠学习记忆能力，免疫组织化学法检测海马CA1区Iba-1、CD68蛋白阳性表达水平，Western blot法和实时荧光定量PCR法检测海马组织Iba-1、C1q、CD68蛋白和mRNA的表达水平。结果:与对照组比较，模型组平均逃避潜伏期延长(P<0.01),原平台象限停留时间缩短、跨越原平台的次数减少(P<0.01);与模型组比较，电针组平均逃避潜伏期缩短(P<0.05,P<0.01),原平台象限停留时间延长、跨越原平台次数增加(P<0.01)。与对照组比较，模型组海马CA1区Iba-1、CD68蛋白阳性表达及海马组织Iba-1、C1q、CD68蛋白和mRNA表达水平升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较，电针组海马CA1区Iba-1、CD68蛋白阳性表达及海马组织Iba-1蛋白及C1q、CD68蛋白和mRNA表达水平降低(P<0.01,P<0.05)。结论:电针能改善SAMP8小鼠学习记忆能力，其机制可能与抑制补体C1q依赖的小胶质细胞吞噬能力有关。
2022年06期 v.47 479-484页 [查看摘要][在线阅读][下载 325K] [下载次数：0 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 何超;袁爱红;杨骏;樊吟秋;解鸿宇;
目的:通过观察电针治疗前后糖尿病认知障碍大鼠海马组织中核转录因子κB(NF-κB)、Tau蛋白表达及β淀粉样蛋白(Aβ)含量的变化，探讨电针改善糖尿病认知障碍大鼠学习记忆能力的相关机制。方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组，每组9只。采用高脂高糖饲料饲养结合腹腔注射链脲佐菌素法复制2型糖尿病认知障碍大鼠模型。电针组针刺“后三里”“内庭”“胰俞”,同侧“后三里”“内庭”连接电针仪，每次20 min,每日1次，每周6次，连续4周。干预后检测大鼠随机血糖，采用Morris水迷宫实验检测逃避潜伏期，ELISA法检测海马组织中Aβ1-42含量，Western blot法检测海马组织中Tau、NF-κB p65蛋白相对表达量，实时荧光定量PCR法检测海马组织中Tau、NF-κB p65 mRNA相对表达量。结果:与正常组比较，模型组大鼠随机血糖、逃避潜伏期、Aβ1-42含量及Tau、NF-κB p65蛋白与mRNA的相对表达量均升高(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较，电针组随机血糖、逃避潜伏期、Aβ1-42含量及Tau、NF-κB p65蛋白与mRNA的相对表达量均降低(P<0.05,P<0.01)。结论:电针可能通过NF-κB通路调节Aβ1-42与Tau蛋白联合作用，这可能是其改善糖尿病认知障碍大鼠学习记忆能力的作用机制。
2022年06期 v.47 485-490页 [查看摘要][在线阅读][下载 272K] [下载次数：0 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 刘丹妮;周君;黄夏荣;孙光华;罗敷;谭金曲;廖源;彭婷;封蔚彬;
目的:探讨电针“水沟”“百会”穴对脑缺血再灌注(I/R)损伤大鼠海马神经元自噬的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组，每组16只。采用一侧大脑中动脉栓塞(MCAO)的方法复制I/R损伤大鼠模型。电针组予“水沟”“百会”电针治疗，20 min/次，1次/d,共5 d。以Longa神经功能评分法评价神经功能；TTC染色法测定大鼠脑梗死体积百分比；ELISA法检测脑脊液白细胞介素(IL)-6、IL-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量；荧光定量PCR和Western blot法分别检测缺血区海马组织自噬相关蛋白腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、Beclin-1、VPS34、LC3B mRNA和蛋白的表达。结果:与假手术组比较，模型组神经功能评分明显升高(P<0.01),大鼠脑梗死体积百分比明显增大(P<0.01),脑脊液IL-6、IL-18、TNF-α含量明显升高(P<0.01,P<0.05),海马组织AMPK、Beclin-1、VPS34蛋白和mRNA表达水平，以及LC3B mRNA表达水平和LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值均升高(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较，电针组神经功能评分降低(P<0.05),脑梗死体积百分比缩小(P<0.05),脑脊液IL-6、IL-18、TNF-α含量降低(P<0.05),海马组织AMPK、Beclin-1、VPS34蛋白和mRNA表达水平，以及LC3B mRNA表达水平和LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值均降低(P<0.01,P<0.05)。结论:电针治疗可能通过抑制海马神经元自噬水平，缓解MCAO大鼠I/R损伤，减轻神经受损程度。
2022年06期 v.47 491-496页 [查看摘要][在线阅读][下载 328K] [下载次数：0 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 魏文静;廖美华;谭宇航;林涢诗;向继琴;谢晓燕;许能贵;唐纯志;陶蓉蓉;
目的:基于双光子显微镜建立肾脏活体成像方法，观察电针“足三里”“胃脘下俞”对糖尿病小鼠肾小管周围毛细血管功能、肾小管结构的保护作用，为电针调控糖尿病肾血管微循环提供动态可视化证据。方法:自发性Ⅱ型糖尿病动物模型C57BL/KS-db/db小鼠随机分为模型组和电针组，每组10只，同时将10只db/m同窝小鼠作为对照组。电针组小鼠取双侧“足三里”“胃脘下俞”行电针干预，20 min/次，每周治疗6次，共治疗6周。记录各组小鼠体质量；尾静脉取血测量空腹血糖；记录各组小鼠单日单笼排尿情况及饮水量。股静脉注射500 kDa葡聚糖-荧光素，TPM肾脏活体成像法检测小鼠肾小管直径及其周围毛细血管血流速度。结果:与对照组比较，模型组体质量下降的小鼠占比升高，比例为40%,对照组则为0;模型组空腹血糖、排尿量、饮水量均显著升高(P<0.001,P<0.000 1);肾小管周围毛细血管血流速度明显降低(P<0.000 1,P<0.001);肾小管细胞可见脱落，肾小管直径增大(P<0.000 1)。与模型组比较，电针组体质量下降小鼠占比由40%降至0;空腹血糖、排尿情况及饮水量显著降低(P<0.01,P<0.000 1,P<0.001);肾小管周围毛细血管血流速度显著升高(P<0.001,P<0.05);肾小管直径缩小(P<0.01)。结论:电针“足三里”“胃脘下俞”可通过改善肾脏血管微循环障碍，提高肾小管周围毛细血管流速来缓解糖尿病引起的肾结构及功能损伤。
2022年06期 v.47 497-503页 [查看摘要][在线阅读][下载 397K] [下载次数：0 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 卢威;吴松;李佳;王雅媛;周钰点;梁凤霞;
目的:观察电针对胰岛素抵抗肥胖大鼠血糖、胰岛素相关指标，以及肝脏Toll样受体4(TLR4)/核转录因子κB(NF-κB)炎性反应通路的影响，探讨电针改善胰岛素抵抗肥胖的机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组，每组15只。采用高脂饲料喂养8周建立胰岛素抵抗肥胖大鼠模型。电针组电针“中脘”“关元”“足三里”及“丰隆”,每次10 min,每周3次，共治疗8周。分别在干预前及干预期的第2、4、6、8周测量各组大鼠的体质量。在治疗前后行钳夹术检测大鼠葡萄糖输注速率(GIR);治疗后通过血糖仪检测各组大鼠空腹血糖(FBG),计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。ELISA法检测空腹血清胰岛素(FINS)水平及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量；Western blot法检测大鼠肝脏组织TLR4/NF-κB信号通路相关因子TLR4、IκB激酶β(IKKβ)、p-IKKβ、NF-κB p65、TNF-α蛋白的表达。结果:与正常组比较，模型组各时间段体质量增加(P<0.01),GIR水平降低(P<0.01),HOMA-IR水平及血清FINS、TNF-α和IL-6含量升高(P<0.01),肝脏组织中TLR4、IKKβ、p-IKKβ、NF-κB p65、TNF-α的蛋白表达增多(P<0.05)。与模型组比较，电针组从第6周开始体质量下降，治疗后GIR水平升高(P<0.01),HOMA-IR水平及血清FINS、TNF-α和IL-6含量降低(P<0.05,P<0.01),肝脏组织中TLR4、IKKβ、p-IKKβ、 NF-κB p65、 TNF-α的蛋白表达水平下调(P<0.05)。结论:电针可以抑制胰岛素抵抗肥胖大鼠肝脏组织中TLR4/NF-κB通路减轻炎性反应，从而提高外周胰岛素敏感性，对胰岛素抵抗肥胖有较好的调节作用。
2022年06期 v.47 504-509页 [查看摘要][在线阅读][下载 330K] [下载次数：0 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 刘杰;王萌萌;杨佃会;崔鑫鑫;
目的:观察疏肝调神针法对偏头痛大鼠行为学、血清炎性因子及前扣带皮层阿片受体表达水平的影响，探讨其介导阿片受体参与偏头痛治疗的机制。方法:Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组10只、造模组30只。于大鼠颈后平坦区域皮下注射硝酸甘油制备偏头痛模型，造模成功的30只大鼠随机分为模型组、常规针刺组、疏肝调神组各10只。常规针刺组取“百会”、双侧“风池”,疏肝调神组取“百会”、双侧“风池”“内关”“太冲”,两组均留针30 min。干预前后评估大鼠行为学评分，干预后采用实时荧光定量PCR法、Western blot法检测大鼠脑组织前扣带皮层μ、δ和κ阿片受体(OPRM、OPRD、OPRK)mRNA及蛋白表达，ELISA法检测血清炎性因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。取另外40只造模成功的大鼠按随机数字表法分为抑制剂高、中、低剂量组及PBS组，分别于干预前颅内注射5μg高、中、低浓度的疏肝调神组治疗后表达变化最明显的OPRM抑制剂，PBS组注射等量PBS溶液，之后各组均行疏肝调神针法干预；干预前后评估大鼠行为学评分，干预后ELISA法检测血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量。结果:干预前其余3组大鼠行为学评分均高于对照组(P<0.01),干预后常规针刺组及疏肝调神组行为学评分均低于模型组(P<0.01),疏肝调神组低于常规针刺组(P<0.01)。模型组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量高于对照组(P<0.01),常规针刺组、疏肝调神组均低于模型组(P<0.05),疏肝调神组低于常规针刺组(P<0.05);模型组大鼠前扣带皮层中OPRM、OPRD、OPRK mRNA和蛋白表达水平均略高于对照组，但差异无统计学意义(P>0.05),常规针刺组及疏肝调神组均高于模型组(P<0.01,P<0.05),疏肝调神组高于常规针刺组(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较，干预后疏肝调神组阿片受体中以OPRM上调倍数最大，由此回复实验选择OPRM抑制剂进行注射。干预后，高、中、低剂量组及PBS组行为学评分均低于同组干预前(P<0.01,P<0.05),且3个抑制剂组均高于PBS组(P<0.01,P<0.05);高、中、低剂量组血清IL-1β、IL-6、 TNF-α含量均高于PBS组(P<0.01,P<0.05)。结论:疏肝调神针法通过上调阿片受体，尤其OPRM的表达，抑制炎性反应，从而发挥对偏头痛的治疗作用。
2022年06期 v.47 510-516页 [查看摘要][在线阅读][下载 442K] [下载次数：0 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 韩娟;魏玮;王宏才;张涛;王瑜;侯理伟;李少源;张金铃;荣培晶;
目的:观察经皮耳穴迷走神经刺激(taVNS)对功能性消化不良(FD)模型大鼠胃敏感性及胃动力的影响，探讨其作用机制。方法:选用5日龄SD大鼠，以灌服碘乙酰胺法复制FD模型。大鼠随机分为空白组、模型组、taVNS组、膈下迷走神经刺激组、膈下迷走神经假刺激组。taVNS组大鼠予以taVNS,膈下迷走神经刺激组通过植入的电极给予膈下迷走神经刺激，膈下迷走神经假刺激组仅植入电极而不予刺激，模型组不予刺激。以上干预均为30 min/次，1次/d,连续干预14 d。分别于干预前后检测各组大鼠颈斜方肌肌电(EMG)变化率，于干预后测定胃排空率，ELISA法检测十二指肠组织乙酰胆碱(ACh)、烟碱型乙酰胆碱N型受体α7亚单位(α7nAChR)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量，Western blot法测定十二指肠组织中核因子-κB(NF-κB)p65的表达。结果:与空白组比较，模型组大鼠在40、60、80 mm Hg压力时颈斜方肌EMG变化率、十二脂肠组织NF-κB p65表达及IL-6、IL-1β、TNF-α含量均升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001),胃排空率、十二脂肠组织ACh及α7nAChR含量均降低(P<0.05,P<0.001)。与模型组比较，taVNS组、膈下迷走神经刺激组大鼠颈斜方肌EMG变化率、十二脂肠组织NF-κB p65表达及IL-6、IL-1β、TNF-α含量均降低(P<0.05,P<0.01,P<0.001),胃排空率、十二脂肠组织ACh及α7nAChR含量均升高(P<0.05,P<0.001)。与膈下迷走神经假刺激组比较，膈下迷走神经刺激组和taVNS组大鼠颈斜方肌EMG变化率、十二脂肠组织NF-κB p65表达及IL-6、IL-1β、TNF-α含量均降低(P<0.01,P<0.05,P<0.001),胃排空率、十二脂肠组织ACh及α7nAChR含量升高(P<0.01,P<0.001)。结论:taVNS可降低FD大鼠胃敏感性，促进胃排空，其作用机制可能与促进十二指肠ACh及α7nAChR表达进而抑制NF-κB信号通路激活密切相关。
2022年06期 v.47 517-524页 [查看摘要][在线阅读][下载 431K] [下载次数：0 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 王钰嘉;于千惠;卢雨微;张倩;侯珣瑞;周芋伶;李丽红;
目的:观察“天枢”“大肠俞”“上巨虚”穴位埋线联合艾灸对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织白细胞介素-6(IL-6)含量及酪氨酸激酶(JAK)、信号转导及转录激活因子3(STAT3)表达的影响，探讨穴位埋线联合艾灸治疗UC的可能机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、埋线组、艾灸组、联合组，每组6只。采用三硝基苯磺酸/乙醇灌肠法制备UC大鼠模型。穴位选取双侧“天枢”“大肠俞”“上巨虚”。埋线组予埋线治疗，1次/7 d,共2次。艾灸组予艾条温和灸治疗，10 min/次，1次/d,共14 d。联合组予艾条温和灸治疗，并于6 h后进行埋线治疗，方法、疗程同埋线组、艾灸组。HE染色法观察结肠组织形态变化，ELISA法检测结肠组织IL-6含量，免疫组织化学法和Western blot法检测结肠组织JAK和STAT3的表达。结果:正常组大鼠结肠黏膜结构完整，无炎性细胞浸润；模型组大鼠结肠上皮组织结构破损模糊，大量炎性细胞浸润；埋线组、艾灸组和联合组大鼠结肠上皮组织损伤均有不同程度改善，联合组改善最明显。与正常组比较，模型组结肠组织IL-6含量及JAK、STAT3蛋白表达均明显升高(P<0.01)。与模型组比较，埋线组、艾灸组、联合组结肠组织IL-6含量及JAK、STAT3蛋白表达均明显降低(P<0.05,P<0.01)。与埋线组和艾灸组比较，联合组结肠组织JAK、STAT3蛋白表达降低更明显(P<0.01)。结论:埋线联合艾灸干预能有效下调IL-6含量及JAK和STAT3的表达，抑制炎性信号通路IL-6/JAK/STAT3的活化，促进损伤结肠组织的修复。
2022年06期 v.47 525-530页 [查看摘要][在线阅读][下载 376K] [下载次数：0 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 吴晓玲;李娜;徐畅;杨智文;孙千惠;戴兴业;石天宇;杨守亲;古春凌;程凯;
目的:观察电针对慢性骨盆疼痛综合征(CPPS)大鼠疼痛的治疗作用，并探究其可能的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、假手术组、假电针组、电针组，每组10只。采用前列腺两侧腹叶注射完全弗氏佐剂(CFA)50μL制备CPPS大鼠模型；假手术组仅在下腹部作切口，不注射CFA。电针组予“关元”“中极”“三阴交”“会阳”电针治疗，疏密波，频率2 Hz/100 Hz,电流强度以鼠尾稍微摆动而无明显挣扎为宜；假电针组予“关元”“中极”“三阴交”“会阳”皮下浅刺1 mm,不连接电针仪。以上干预均每日1次，每次40 min,每周治疗5 d休息2 d,连续4周。造模后每周测定大鼠后足机械痛阈值、热痛阈值；治疗后测定大鼠体质量、前列腺湿重、前列腺指数；HE染色法观察大鼠前列腺组织形态；酶联免疫吸附法检测大鼠前列腺组织匀浆中环氧合酶-2(COX-2)、前列腺素E2(PGE2)、β-内啡肽(β-EP)的含量。结果:与空白组、假手术组比较，模型组各时点足机械痛阈值、热痛阈值均明显降低(P<0.01)。与模型组比较，电针组治疗3、4个疗程后足机械痛阈值、热痛阈值均明显增高(P<0.01);假电针组痛阈值有升高趋势，但差异无统计学意义(P>0.05)。治疗4周后，与空白组、假手术比较，模型组前列腺出现明显病理改变，前列腺湿重、前列腺指数及前列腺组织中COX-2、PGE2含量明显升高(P<0.01),β-EP含量明显降低(P<0.01)。与模型组比较，电针组前列腺病理形态明显改善，前列腺湿重、前列腺指数及前列腺组织中COX-2、PGE2含量明显降低(P<0.01),β-EP含量明显升高(P<0.01);假电针组前列腺病理形态无明显改善，前列腺湿重、前列腺指数及前列腺组织中COX-2、PGE2、β-EP含量差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:电针可改善CPPS大鼠的痛觉敏感性，其机制可能与降低疼痛相关因子COX-2、PGE2表达，提高疼痛相关因子β-EP表达有关。
2022年06期 v.47 531-536页 [查看摘要][在线阅读][下载 387K] [下载次数：0 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ]