- 李丽;齐伟;王朝辉;治丁铭;蒋海琳;郑力文;王富春;
目的:观察合募配穴对应激性胃溃疡(SGU)大鼠血清及胃组织氧化应激及炎性反应相关指标Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核转录因子κB抑制蛋白α(IκB-α)的影响,探讨合募配穴预防SGU的机制。方法:Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组和合募配穴组,每组9只。采用束缚-水浸应激法建立SGU大鼠模型。造模前10 d,合募配穴组予以电针"中脘""足三里"(2 Hz, 0.6 mA),10 min/次,阳性药组予以奥美拉唑溶液(20 mg/kg)灌胃,两组均隔日干预1次,共10 d。肉眼及苏木精-伊红染色法观察各组大鼠胃黏膜的形态、计算溃疡指数(UI)和病变积分;TBA法和比色法检测各组大鼠血清和胃组织中丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平;ELISA法检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)含量;Western blot法检测胃组织中TLR4、MyD88、IκB-α蛋白的相对表达量。结果:空白组大鼠胃黏膜层光滑完整,细胞排列整齐,未见毛细血管扩张充血和炎性细胞浸润。模型组大鼠胃黏膜上皮结构破坏,可见大量黏膜上皮细胞死亡及炎性细胞浸润。阳性药组和合募配穴组胃黏膜损伤和炎细胞浸润程度较模型组轻。与空白组比较,模型组大鼠的UI及胃黏膜病变积分显著升高(P<0.05),血清和胃组织中MDA含量、MPO活性显著升高(P<0.05),GSH-Px活性显著降低(P<0.05),血清中TNF-α、IL-6含量显著增加(P<0.05),胃组织中TLR4、MyD88蛋白表达水平显著升高(P<0.05)、IκB-α表达水平显著降低(P<0.05);与模型组比较,阳性药组与合募配穴组的UI及胃黏膜病变积分显著降低(P<0.05),血清和胃组织中MPO活性显著降低(P<0.05)、GSH-Px活性显著升高(P<0.05),血清中TNF-α、IL-6含量显著降低(P<0.05),胃组织中MDA含量和TLR4、MyD88蛋白表达水平显著减少(P<0.05)、IκB-α表达水平显著增加(P<0.05);合募配穴组血清TNF-α的含量低于阳性药组(P<0.05)。结论:合募配穴预电针可保护SGU大鼠的胃黏膜组织,其机制可能与抗氧化、抗炎和调节TLR4/MyD88/IκB信号通路有关。
2021年03期 v.46 173-179+186页 [查看摘要][在线阅读][下载 2054K] [下载次数:62 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:55 ] - 林先刚;李玮;项水英;吴生兵;张新芳;江传玮;刘自兵;陈业农;
目的:观察电针"足三里"对慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠肺组织中表皮生长因子受体(EGFR)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子α(TGF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、黏蛋白5AC(MUC5AC)表达的影响,探讨电针治疗COPD大鼠气道黏液高分泌的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组,每组10只。采用气管滴注脂多糖联合香烟烟熏的复合方法复制COPD大鼠模型。电针组取大鼠双侧"足三里"电针,每次30 min,连续2周。检测各组大鼠肺功能;HE染色法观察各组大鼠肺组织病理学变化;ELISA法检测血清、肺泡灌洗液(BALF)和肺组织内TNF-α、TGF-α和IL-8的含量;荧光定量PCR和Western blot法分别检测肺组织内EGFR、p38MAPK及MUC5AC mRNA和蛋白表达;免疫组织化学法检测肺组织中EGFR、p38MAPK及MUC5AC的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺组织及支气管有明显炎细胞浸润,管腔内出现大量黏液分泌物;用力肺活量(FVC)、第0.1秒用力呼气量(FEV0.1)、第0.3秒用力呼气量(FEV0.3)、FEV0.1/FVC、FEV0.3/FVC均明显下降(P<0.01);血清、BALF及肺组织内的TNF-α、TGF-α和IL-8的含量均显著升高(P<0.01),肺组织内的EGFR、p38MAPK及MUC5AC mRNA和蛋白表达水平及肺组织中的EGFR、p38MAPK和MUC5AC阳性表达水平均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠的炎细胞浸润和黏液高分泌有显著改善;FVC、FEV0.1、FEV0.3、FEV0.1/FVC和FEV0.3/FVC均明显上升(P<0.01,P<0.05);血清、BALF和肺组织内TNF-α、TGF-α和IL-8的含量和肺组织中的EGFR、p38MAPK及MUC5AC mRNA和蛋白表达水平含量及EGFR、p38MAPK和MUC5AC阳性表达水平均明显下降(P<0.01)。结论:电针"足三里"对COPD大鼠的气道黏液高分泌具有改善作用,其作用机制可能与抑制EGFR-p38MAPK信号通路介导的MUC5AC表达有关。
2021年03期 v.46 180-186页 [查看摘要][在线阅读][下载 4335K] [下载次数:57 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:38 ] - 张琪;李芳芳;温欣;谭颖颖;
目的:观察电针"太冲"对两肾一夹型高血压大鼠的动脉血压、交感神经活性、压力反射敏感性、孤束核(NTS)内α2肾上腺素受体(α2AR)的表达和功能的影响,探讨电针"太冲"降压效应的神经机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和假电针组,每组12只。各组大鼠在植入遥测血压传感器探头后,采用两肾一夹法制备高血压大鼠模型。在模型建立4周后,各治疗组电针相应穴位,每日1次,持续28 d。用频域法评估自主神经功能,顺序法分析自发性压力反射敏感性,酶联免疫吸附法检测血浆去甲肾上腺素(NE)水平,免疫组织化学法检测NTS内α2AR阳性神经元变化,蛋白免疫印迹法检测NTS内α2AR表达水平,核团微注射法评价NTS内α2AR的功能变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠的平均动脉压、血浆NE含量及低频/总频谱(LF/TP)、低频/高频(LF/HF)值显著升高(P<0.01),压力反射总体增益、上行序列增益和下行序列增益显著降低(P<0.01),NTS内α2AR阳性神经元数量和蛋白表达水平显著下降(P<0.01),NTS内微注射可乐定诱发的平均动脉压和心率变化值显著缩小(P<0.01)。与模型组和假电针组比较,电针组大鼠的平均动脉压在电针治疗的第3、4周显著降低(P<0.01),血浆NE含量及LF/TP和LF/HF值均显著降低(P<0.01),压力反射总体增益、上行序列增益和下行序列增益显著升高(P<0.01),NTS内α2AR阳性神经元数量和蛋白表达水平显著升高(P<0.05),同时NTS内微注射可乐定诱发的平均动脉压和心率变化值也显著增大(P<0.05)。结论:电针"太冲"可以降低肾血管性高血压大鼠的动脉血压,抑制交感神经活性,改善压力反射敏感性,并上调NTS内的α2AR表达和功能活动。
2021年03期 v.46 187-193页 [查看摘要][在线阅读][下载 2007K] [下载次数:21 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:33 ] - 朱艳;俞红五;潘喻珍;杨佳;周巧;张敏;蒋玲;赵晨;
目的:观察艾灸"足三里""肾俞"对佐剂性关节炎(AA)大鼠miR-155/Toll样受体4 (TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨艾灸治疗类风湿性关节炎的可能机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、拮抗剂组、艾灸组,每组12只。采用风、寒、湿环境因素+弗氏完全佐剂复合造模方法复制AA模型。艾灸组于大鼠"足三里""肾俞"给予艾灸治疗,30 min/次,1次/d,连续治疗21 d;拮抗剂组经尾静脉注射TLR4拮抗剂,1次/d,连续注射21 d;正常组和模型组不做任何处理。观察各组大鼠关节肿胀度(JSD)、关节炎指数(AI),荧光定量PCR法及Western blot法检测大鼠滑膜组织中miR-155/TLR4/NF-κB信号通路相关指标miR-155及TLR4、NF-κB、髓样分化因子88(MyD88)、白细胞介素(IL)1受体相关酶(IRAK1)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6的mRNA和蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组、艾灸组及拮抗剂组大鼠JSD、AI明显升高(P<0.01),滑膜组织中miR-155及TLR4、NF-κB、MyD88、IRAK1、TRAF6、IL-1β、TNF-α、IL-6的mRNA和蛋白表达均明显升高(P<0.01);与模型组比较,艾灸组和拮抗剂组大鼠JSD、AI明显降低(P<0.01),滑膜组织中miR-155及TLR4、NF-κB、MyD88、IRAK1、TRAF6、IL-1β、TNF-α、IL-6的mRNA和蛋白表达明显减少(P<0.01)。艾灸组大鼠JSD、AI及滑膜组织中miR-155 mRNA及NF-κB、MyD88、IRAK1、TRAF6、IL-1β、TNF-α、IL-6的mRNA和蛋白表达明显低于拮抗剂组(P<0.01),滑膜组织中TLR4 mRNA及蛋白表达明显高于拮抗剂组(P<0.01)。结论:艾灸"足三里""肾俞"能够明显改善AA大鼠滑膜炎性反应,可能与艾灸抑制miR-155/TLR4/NF-κB信号通路有关。
2021年03期 v.46 194-200页 [查看摘要][在线阅读][下载 1954K] [下载次数:54 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:27 ] - 王欢;朱莹;娄余;
目的:观察穴位埋线对"虚、瘀"状态下溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠肠黏膜上皮屏障的影响,探讨其改善UC的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为正常组12只与造模组48只。造模组采用腺嘌呤、番泻叶分阶段灌胃制造大鼠"虚、瘀"状态,接着用5%2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS,100 mg/kg)加0.25 mL 50%乙醇灌肠建立UC大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、柳氮磺吡啶组和穴位埋线组,每组10只。穴位埋线组予以双侧"天枢""足三里""膈俞""脾俞""肾俞""大肠俞"埋线治疗,14 d埋线1次,共3次。柳氮磺吡啶组予以柳氮磺吡啶灌胃,每日1次,共42 d。观察大鼠一般状态及体质量变化,采用肉眼及HE染色观察大鼠结肠组织外观及病理变化,ELISA法检测各组大鼠血清中D乳酸(D-LA)、二胺氧化酶(DAO)和蛋白激酶C(PKC)含量,荧光定量PCR法检测各组大鼠结肠组织中肠黏膜紧密连接蛋白occludin、 claudin8、cingulin、zonulin的mRNA水平,Western blot法检测各组大鼠结肠组织中occludin、claudin8、cingulin、 zonulin和PKC的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量显著降低(P<0.01),结肠组织明显肿胀,肠壁充血,结肠黏膜大量炎性细胞浸润,结肠黏膜损伤指数评分显著升高(P<0.01),血清中D-LA、DAO和PKC含量显著升高(P<0.01),结肠组织内occludin、claudin8、cingulin mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P<0.01),zonulin mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.01),PKC蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。与模型组比较,柳氮磺吡啶组和穴位埋线组大鼠体质量显著升高(P<0.01),结肠病变明显减轻,黏膜损伤指数评分显著降低(P<0.05),血清中D-LA、DAO和PKC含量显著降低(P<0.01),结肠组织内occludin、claudin8、cingulin mRNA和蛋白表达水平显著增高(P<0.05,P<0.01),zonulin mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.01),PKC蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。穴位埋线组和柳氮磺吡啶组各指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:穴位埋线可调节上皮紧密连接,修复肠黏膜上皮屏障,促进肠黏膜愈合,其作用机制可能与抑制PKC的激活有关。
2021年03期 v.46 201-208页 [查看摘要][在线阅读][下载 3809K] [下载次数:48 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:31 ] - 吴巧云;周科成;岳晶晶;屠文展;杨观虎;蒋松鹤;
目的:观察电针对脊神经损伤(SNL)大鼠行为学、脊髓背角组织形态学及脊髓血管生成素-1(Angpt-1)表达的影响,探讨电针治疗神经病理性疼痛的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假模组、模型组、电针组,每组15只。假模组仅暴露右侧腰(L)5脊神经,不结扎;模型组、电针组结扎右侧L5脊神经建立神经病理性疼痛大鼠模型。电针组于术后第7天开始电针"足三里""昆仑",每次30 min, 1次/d,连续电针7 d。术后观察并记录大鼠患侧机械缩足反射阈值(MWT)和足底热缩足反射潜伏期(TWL)。采用HE染色法观察大鼠患侧L4—L6段脊髓背角形态学的改变;镀银染色法观察脊髓背角神经纤维结构的变化;Western blot及免疫组织化学法检测脊髓背角Angpt-1表达水平。结果:与同时点假模组比较,模型组大鼠患侧MWT、TWL明显降低(P<0.01);电针组术后第10、12、14天的MWT、TWL明显高于同时点模型组(P<0.05,P<0.01)。假模组大鼠脊髓背角组织结构未见明显异常,神经纤维数量多,结构清晰;模型组脊髓背角可见神经元变性坏死、核固缩、周围组织疏松,神经纤维缠结,数量减少;电针组组织损伤程度低于模型组,神经纤维缠结较少,数量增多。模型组大鼠脊髓背角Angpt-1蛋白表达明显低于假模组(P<0.01);电针组Angpt-1蛋白表达明显高于模型组(P<0.01)。结论:电针可通过上调Angpt-1的表达促进SNL大鼠神经功能的恢复。
2021年03期 v.46 209-214页 [查看摘要][在线阅读][下载 2840K] [下载次数:18 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:42 ] - 李丹;陈泽斌;殷妮娜;
目的:探讨电针预处理对链脲佐菌素(STZ)诱导的高血糖小鼠肾损伤的保护效应及分子机制。方法:将C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、假电针组和电针组,每组20只。模型组、假电针组和电针组小鼠连续5 d腹腔注射STZ(50 mg·kg~(-1)·d~(-1))进行造模,电针组在造模前于"足三里"及"肾俞"行电针预处理7 d(2 Hz/15 Hz,梯度电流,30 min/次)。各组小鼠在造模完成3 d后,禁食6 h后测血糖值;HE染色法、PAS染色法观察肾脏组织损伤程度;免疫组织化学法检测肾小球瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(TRPC6)及Nephrin蛋白阳性表达;Western blot法检测肾皮质TRPC6及Nephrin蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组血糖水平明显升高(P<0.01),肾小球切面面积明显增大(P<0.000 1),肾小球毛细血管明显扩张、基质增生,肾小管刷状缘消失,异常肾小管比例升高(P<0.000 1),肾小球及肾组织TRPC6、Nephrin表达明显增加(P<0.01)。与模型组、假电针组比较,电针组血糖明显降低(P<0.01),肾组织损伤不明显,肾小球切面面积缩小(P<0.05),肾小管刷状缘消失较少,异常肾小管比例降低(P<0.000 1),肾小球及肾组织TRPC6、Nephrin表达降低(P<0.05)。结论:电针预处理可减轻高血糖小鼠肾脏损伤,其保护效应可能是通过抑制高血糖,减少肾脏TRPC6和Nephrin的表达,抑制足细胞活化实现的。
2021年03期 v.46 215-220页 [查看摘要][在线阅读][下载 4004K] [下载次数:42 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:31 ] - 杨雯雯;陈盼碧;金灵敏;唐徐韵;秦中银;周杨嘉琪;陈艺;
目的:观察近部与远部穴位埋线对原发性痛经(PD)大鼠子宫组织前列腺素E_2(PGE_2)和前列腺素F_(2α)(PGF_(2α))含量、血清白细胞介素-2(IL-2)含量、脾脏自然杀伤(NK)细胞活性的影响,探讨近部与远部穴位埋线对PD大鼠的效应差异。方法:雌性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、近部埋线组、远部埋线组,每组8只。皮下注射苯甲酸雌二醇(第1天和第10天按0.5 mg/只注射,第2~9天按0.2 mg/只注射)联合腹腔注射缩宫素(末次苯甲酸雌二醇给药24 h后,2 U/只)制备PD大鼠模型。近部埋线组选取"关元""次髎"埋线治疗,远部埋线组选取"三阴交""地机"埋线治疗,均于造模前1天进行。造模结束后,比较各组大鼠30 min内扭体次数,子宫质量,ELISA法测定子宫组织PGE_2、PGF_(2α)含量及血清IL-2含量,MTT比色法检测脾脏NK细胞活性。结果:与对照组比较,模型组大鼠扭体次数增多(P<0.01);与模型组比较,近部、远部埋线组扭体次数均减少(P<0.01)。与对照组比较,模型组大鼠子宫质量增加(P<0.01),子宫组织PGE_2含量降低(P<0.01)、PGF_(2α)含量升高(P<0.01),血清IL-2含量降低(P<0.01),脾脏NK细胞活性降低(P<0.01);与模型组比较,近部、远部埋线组子宫质量均降低(P<0.01,P<0.05),子宫组织PGE_2含量升高(P<0.01)、PGF_(2α)含量降低(P<0.01),血清IL-2含量升高(P<0.01),脾脏NK细胞活性升高(P<0.01)。近部埋线组较远部埋线组PGF_(2α)含量降低(P<0.05),脾脏NK细胞活性升高(P<0.01)。结论:近部穴位埋线与远部穴位埋线均可提高PD大鼠子宫PGE_2含量、血清IL-2含量及脾脏NK细胞活性,降低子宫PGF_(2α)含量,从而达到镇痛效果。且近部取穴治疗一定程度上要优于远部取穴。
2021年03期 v.46 221-225页 [查看摘要][在线阅读][下载 595K] [下载次数:45 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:26 ] - 欧阳昕;陈日新;康明非;肖爱娇;陈明人;
目的:观察艾灸对缺氧缺血性脑病(HIE)新生小鼠脑组织磷酸化钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱα(pCaMKⅡα)、神经元核抗原(NeuN)表达和学习记忆的影响,探讨艾灸的作用机制。方法:将出生7 d的ICR小鼠随机分为假手术组、模型组和艾灸组。采用右颈总动脉结扎联合缺氧的方法制备新生HIE动物模型。艾灸组小鼠于"大椎"处施行温和灸,35 min/次,1次/d,连续3 d。采用大体和切片观察小鼠脑组织病理变化;免疫荧光染色法检测小鼠脑组织缺血半暗带区pCaMKⅡα和NeuN表达;Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力。结果:假手术组小鼠脑组织未见梗死灶,脑组织pCaMKⅡα、NeuN表达较多,寻找平台的潜伏期较短;与假手术组比较,模型组小鼠右侧脑半球可见梗死灶,脑组织pCaMKⅡα、NeuN表达明显减少(P<0.01),寻找平台的潜伏期明显延长(P<0.01);与模型组比较,艾灸组小鼠右侧脑半球可见小面积梗死灶,脑组织pCaMKⅡα、NeuN表达明显增多(P<0.01),寻找平台的潜伏期显著缩短(P<0.01)。结论:艾灸可改善HIE新生小鼠的学习记忆能力,其机制可能与减轻脑组织损伤、增加脑神经元中pCaMKⅡα表达有关。
2021年03期 v.46 226-230页 [查看摘要][在线阅读][下载 3101K] [下载次数:26 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:34 ]