- 董文青;缪化春;吴锋;李怀斌;
目的:观察电针对局灶性脑缺血大鼠胼胝体髓鞘碱性蛋白(MBP)、髓鞘相关生长抑制因子(Nogo-A)及其受体(NgR)表达的影响,探讨电针对缺血性脑白质损伤的神经保护作用机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组,每组10只。采用大脑中动脉栓塞法(MCAO)复制局灶性脑缺血大鼠模型。电针组电针"百会"、左侧"足三里",1次/d,每次30 min,连续14 d。采用神经功能评分和胶带去除实验评价神经功能缺损情况;苏木精-伊红染色观察胼胝体髓鞘的病理学改变;固蓝(LFB)染色观察胼胝体髓鞘的完整性;免疫组织化学染色法检测MBP、Nogo-A和NgR在胼胝体中的表达;Western blot法检测胼胝体中MBP、Nogo-A和NgR的相对表达量。结果:假手术组与正常组各项指标的差异无统计学意义(P>0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分升高(P<0.05),胶带接触和去除时间明显延长(P<0.001);缺血侧胼胝体区纤维排列紊乱,有大量髓鞘丢失,囊泡面积明显增大(P<0.01),LFB染色强度降低(P<0.05);MBP表达下降(P<0.01),Nogo-A及其受体NgR的表达增多(P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠在脑缺血第3、7、14天时神经功能缺损评分降低(P<0.05),胶带接触时间在第3、7天明显缩短(P<0.001),去除时间在第7、14天明显缩短(P<0.001);胼胝体形态接近正常,髓鞘结构较完整,囊泡面积明显减小(P<0.05),LFB染色强度增加(P<0.05);MBP表达升高(P<0.01),Nogo-A及其受体NgR表达降低(P<0.01)。结论:电针可对脑缺血后胼胝体髓鞘发挥保护作用,其机制可能与抑制Nogo-A及其受体NgR表达有关。
2021年09期 v.46 721-727页 [查看摘要][在线阅读][下载 5892K] [下载次数：54 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：8 ] - 艾坤;刘琼;许明;刘继生;祁芳;易细芹;瞿启睿;张泓;
目的:观察电针对骶上脊髓损伤后神经源性膀胱尿流动力学及逼尿肌组织中垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)/环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)信号通路的影响,探讨电针改善骶上脊髓损伤休克期后逼尿肌反射亢进型膀胱功能的可能机制。方法:60只雌性SD大鼠按随机数字表法分为空白组12只、假手术组12只、造模组36只。造模组采用改良胸(T)10脊髓横断法制作神经源性膀胱模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组12只、电针治疗组12只。电针治疗组造模后第19天于"次髎""中极""三阴交"给予电针干预,20 min/次,1次/d,连续治疗7 d。干预结束后各组行尿流动力学检测,HE染色法观察膀胱逼尿肌组织病理形态学变化,免疫组织化学法检测逼尿肌PACAP38的表达,Western blot法检测逼尿肌PACAP38蛋白的相对表达量,PCR法测定PACAP mRNA表达,ELISA法测定逼尿肌cAMP、PKA含量。结果:与空白组和假手术组比较,模型组大鼠膀胱最大容量及膀胱顺应性均显著降低(P<0.01),膀胱基础压力和漏尿点压力显著升高(P<0.01);膀胱逼尿肌PACAP38阳性表达、蛋白及mRNA表达水平明显降低(P<0.01,P<0.05), cAMP、PKA含量显著降低(P<0.01)。与模型组比较,电针治疗组大鼠膀胱最大容量及膀胱顺应性明显升高(P<0.01);膀胱基础压力和漏尿点压力降低(P<0.05);膀胱逼尿肌PACAP38阳性表达、蛋白及mRNA表达水平明显升高(P<0.01,P<0.05),cAMP、PKA含量显著升高(P<0.05)。结论:电针"次髎""中极""三阴交"可改善脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠膀胱功能,其机制可能与电针上调膀胱逼尿肌中PACAP38、cAMP、PKA表达,激活PACAP/cAMP/PKA信号通路,从而促进逼尿肌舒张有关。
2021年09期 v.46 728-734+741页 [查看摘要][在线阅读][下载 4020K] [下载次数：169 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：2 ] - 高永辉;王俊英;韩焱晶;刘俊岭;
目的:观察电针对坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)大鼠脊髓中Toll样受体4(TLR4)及热休克蛋白90(HSP90)表达的影响,探讨脊髓TLR4及HSP90参与电针缓解慢性神经病理性疼痛的机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、抑制剂组和电针+抑制剂组。结扎大鼠坐骨神经造成CCI疼痛模型。电针组于CCI术后7 d电针双侧"足三里""阳陵泉"(1 mA,2 Hz/15 Hz, 30 min/次,1次/d),连续5 d;抑制剂组以及电针+抑制剂组分别于每日及每日电针前给予大鼠颈部皮下注射HSP90抑制剂格尔德霉素(50μg/kg),连续5 d。用足底测痛仪测定大鼠双足缩腿反应潜伏期(PWL);用Western blot法检测腰(L)2—L4段脊髓中TLR4和HSP90蛋白的表达;酶联免疫吸附法检测大鼠L2—L4段脊髓中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;用免疫荧光双标记法检测大鼠L2—L4段脊髓中TLR4在小胶质细胞和神经元上的分布。结果:干预后,与正常组比较,模型组大鼠患健侧PWL差值(PWLD),脊髓中TLR4和HSP90表达,IL-1β和TNF-α含量,离子钙接头蛋白分子1(Iba1)和TLR4共表达细胞比例明显增大(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,电针组、抑制剂组和电针+抑制剂组大鼠的PWLD,IL-1β和TNF-α含量,Iba1和TLR4共表达细胞比例明显降低(P<0.05);电针组HSP90的表达明显升高(P<0.05),神经元核抗原(NeuN)和TLR4共表达细胞比例明显升高(P<0.05);抑制剂组和电针+抑制剂组TLR4和HSP90表达明显降低(P<0.05)。与电针组比较,抑制剂和电针+抑制剂组大鼠的PWLD,TLR4和HSP90表达,NeuN和TLR4以及Iba1和TLR4共表达细胞比例明显降低(P<0.05)。电针+抑制剂组NeuN和TLR4共表达细胞比例高于抑制剂组(P<0.05)。结论:电针"足三里""阳陵泉"穴可缓解CCI大鼠的神经病理性疼痛,其效应可能与对脊髓小胶质细胞和神经元中TLR4的调节有关,脊髓中HSP90可能是电针通过调节TLR4抑制神经病理性疼痛的协同刺激分子。
2021年09期 v.46 735-741页 [查看摘要][在线阅读][下载 5380K] [下载次数：4 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：5 ] - 赛音朝克图;艾丽雅;宋美丽;罗彤;赵俊;阿茹娜;邓套图格;
目的:观察蒙医三根平衡针法对慢性应激抑郁模型大鼠海马和中缝核区p11/组织型纤溶酶原激活物(tPA)/脑源性神经营养因子(BDNF)通路及miRNA-16的影响,探讨蒙医三根平衡针治疗抑郁的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、药物组和蒙医针组,每组12只,采用慢性温和不可预见性轻度应激法建立抑郁大鼠模型。药物组大鼠给予盐酸氟西汀灌胃,1次/d,连续28 d。蒙医针组大鼠于应激刺激后1 h给予蒙医三根平衡针法干预,1次/d,连续28 d。观察造模前、干预后各组大鼠行为学改变,免疫荧光法检测大鼠中缝核区p11和tPA阳性表达,Western blot法检测大鼠海马和中缝核区p11和tPA表达量,荧光定量PCR法检测大鼠海马和中缝核区miRNA-16和BDNF mRNA表达。结果:干预后与正常组比较,模型组大鼠水平运动次数、垂直运动次数、糖水消耗量、中缝核区tPA和p11阳性表达、海马和中缝核区tPA和p11相对表达量均减少(P<0.05),海马和中缝核区miRNA-16表达增加(P<0.05),而BDNF mRNA表达减少(P<0.05)。与模型组比较,药物组、蒙医针组大鼠水平运动次数、垂直运动次数、糖水消耗量、中缝核区tPA和p11阳性表达、海马和中缝核区tPA和p11相对表达量均增加(P<0.05),药物组大鼠海马miRNA-16、蒙医针组大鼠海马和中缝核区miRNA-16表达均降低(P<0.05),药物组和蒙医针组大鼠海马和中缝核区BDNF mRNA表达均增加(P<0.05)。结论:抑郁模型大鼠海马和中缝核区内miRNA-16能靶向调控BDNF表达,p11/tPA/BDNF信号通路可能参与了蒙医三根平衡针的抗抑郁效应。
2021年09期 v.46 742-750页 [查看摘要][在线阅读][下载 3643K] [下载次数：2 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：9 ] - 常思琦;张新昌;张奥;宋扬扬;姜思媛;张智慧;蔡筝韵;刘芙蓉;倪光夏;
目的:通过观察针刺对脑梗死大鼠溶栓治疗后血管新生相关指标表达的影响,探讨针刺延长脑梗死溶栓时间窗的机制。方法:将48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、溶栓组、针刺+溶栓组,每组12只。采用改良自体血栓法制备脑梗死大鼠模型。溶栓组在造模后6 h经尾静脉注射重组人组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA,10 mg/kg);针刺+溶栓组于造模后2 h针刺"水沟"、双侧"内关",留针30 min,再于造模后6 h进行溶栓。各组均在造模时进行脑血流量监测;采用Bederson法于造模后2、24 h进行神经行为学评分;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法比较各组大鼠脑梗死体积;Western blot法及荧光定量PCR法检测各组大鼠右侧大脑皮层缺血区血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、内皮抑素(ES)蛋白及mRNA的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经行为学评分、脑梗死体积百分比、大脑皮层缺血区VEGF、bFGF、ES蛋白及mRNA的表达水平明显升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,针刺+溶栓组神经行为学评分及脑梗死体积百分比降低(P<0.05,P<0.01),大脑皮层缺血区VEGF、bFGF的蛋白及mRNA表达升高(P<0.01,P<0.05),ES蛋白及mRNA表达降低(P<0.01,P<0.05);与溶栓组比较,针刺+溶栓组神经行为学评分及脑梗死体积百分比降低(P<0.05,P<0.01),大脑皮层缺血区VEGF、bFGF蛋白及mRNA表达升高(P<0.01), ES蛋白及mRNA表达降低(P<0.01,P<0.05)。结论:针刺及时介入可延长脑梗死溶栓时间窗,其机制可能与针刺提高缺血大脑皮层VEGF、bFGF蛋白及mRNA表达并抑制ES蛋白及mRNA表达有关。
2021年09期 v.46 751-756页 [查看摘要][在线阅读][下载 1909K] [下载次数：136 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：5 ] - 朱鑫;李辉;朱天民;李璐;胡守亮;
目的:探讨艾烟对慢性鼻-鼻窦炎(CRS)小鼠针灸结合治疗效应的影响,以及针刺结合无烟/有烟艾灸对胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)、垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)蛋白的调节作用。方法:将雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、西药组、针刺结合无烟艾灸组和针刺结合有烟艾灸组,每组20只。采用开放上颌窦置入带有肺炎链球菌的膨胀海绵制备CRS小鼠模型。正常组不造模,假手术组开放上颌窦后缝合皮肤切口,其余各组小鼠开放上颌窦后置入带菌的海绵。西药组予克拉霉素0.103 g·kg~(-1)·d~(-1)灌胃;针刺结合无烟艾灸组和针刺结合有烟艾灸组均针刺双侧"足三里""肾俞",留针30 min,透刺双侧"合谷",分别予无烟艾灸、有烟艾灸"关元""神阙"穴20 min,针刺与艾灸隔日交替进行;正常组、假手术组、模型组以0.9%氯化钠溶液灌胃(200μL/d)。各组持续治疗21 d。HE染色法观察各组小鼠鼻窦黏膜病理形态;酶联免疫吸附法、免疫组织化学法观察各组小鼠鼻窦黏膜中TSLP、PACAP蛋白的表达。结果:与正常组、假手术组比较,模型组出现明显炎性反应;西药组、针刺结合无烟艾灸组、针刺结合有烟艾灸组鼻部炎性反应程度均较模型组减轻,且针刺结合有烟艾灸组鼻部炎性反应程度改善明显。与正常组、假手术组比较,模型组鼻窦黏膜中PACAP蛋白表达降低(P<0.05),其余组间鼻窦黏膜中PACAP蛋白的表达差异无统计学意义(P>0.05)。模型组鼻窦黏膜中TSLP蛋白的表达高于正常组、假手术组(P<0.01);与模型组比较,针刺结合有烟艾灸组、西药组鼻窦黏膜中TSLP蛋白表达降低(P<0.01),针刺结合无烟艾灸组鼻窦黏膜中TSLP蛋白表达升高(P<0.01);针刺结合无烟艾灸组鼻窦黏膜中TSLP蛋白的表达高于针刺结合有烟艾灸组(P<0.01)。结论:CRS的病理机制可能与鼻窦黏膜中PACAP蛋白的下调、TSLP的上调有关;针刺结合有烟艾灸通过降低鼻窦黏膜中TSLP的表达,能减轻CRS小鼠炎性反应及组织结构的破坏。
2021年09期 v.46 757-762页 [查看摘要][在线阅读][下载 3914K] [下载次数：3 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：3 ] - 夏青倩;张皓;郭震;蔡子凌;沈自豪;朱淑娟;唐成林;黄思琴;盛华均;
目的:比较分析电针、二甲双胍和二者联合对APP/PS1小鼠认知功能的影响,探索一种更优的治疗方式。方法:将3月龄雄性APP/PS1小鼠随机分为模型组、药物组、电针组和针药联合组,每组6只;另选取6只同月龄雄性野生C57小鼠作为对照组。电针组选取"百会""肾俞"穴行电针干预,15 min/次,1次/d,每周休息1 d;药物组予二甲双胍300 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃治疗;针药联合组行药物和电针共同干预,均连续干预4周。采用Morris水迷宫实验检测小鼠认知功能,HE染色观察大脑皮层及海马神经元形态,免疫组织化学法观察大脑皮层及海马老年斑(SPs),Western blot法检测大脑皮层及海马中与SPs形成密切相关的β-分泌酶(BACE1)和胰岛素降解酶(IDE)的表达。结果:与对照组相比,模型组小鼠逃避潜伏期延长(P<0.01),穿越原平台次数减少(P<0.01),大脑皮层及海马神经元排列紊乱,形态不完整,SPs数量明显增加(P<0.01),BACE1蛋白表达明显升高(P<0.01),IDE蛋白表达明显降低(P<0.01)。与模型组相比,药物组、电针组和针药联合组小鼠逃避潜伏期缩短(P<0.01),穿越原平台次数增加(P<0.01),海马神经元形态、数量、排列改善,大脑皮层及海马区SPs数量减少(P<0.01),BACE1蛋白表达降低(P<0.01),IDE蛋白表达升高(P<0.01)。与药物组和电针组相比,针药联合组小鼠认知功能、大脑皮层及海马区SPs的数量、BACE1和IDE蛋白表达等的变化更显著(P<0.01)。结论:针药联合治疗改善AD小鼠的认知功能及SPs的效果更好,可能与调节BACE1和IDE生成过程有关。
2021年09期 v.46 763-768页 [查看摘要][在线阅读][下载 3635K] [下载次数：232 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：3 ] - 马俊杰;马铁明;王列;胡哲;
目的:观察艾灸激痛点对肌筋膜疼痛综合征(MPS)大鼠脊髓小胶质细胞及脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,探讨艾灸镇痛效应的部分中枢机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸组,每组8只。采用钝性打击联合离心运动法制备MPS大鼠模型。艾灸组大鼠左股内侧肌激痛点部位行温和灸,每日1次,每次15 min,治疗7 d。分别于造模前及治疗前后1 d,使用热刺痛仪检测热痛阈值(TWL);HE染色法观察大鼠股内侧肌病理形态变化;免疫组织化学法检测大鼠脊髓背角小胶质细胞标记物OX-42表达;蛋白免疫印迹法检测大鼠脊髓BDNF蛋白表达。结果:造模后,模型组、艾灸组大鼠TWL较本组造模前及同时点空白组显著降低(P<0.01);治疗后艾灸组大鼠TWL较本组造模后及同时点模型组显著升高(P<0.01)。空白组肌纤维粗细均匀,排列紧密而规律;模型组见部分肌纤维断裂和结缔结构组织新生,排列不规则、紊乱,炎性细胞浸润;艾灸组肌纤维形态接近正常,排列较整齐有序,少量炎性细胞浸润。与空白组比较,模型组大鼠脊髓背角OX-42染色变深、数量增多、胞体肥大,平均吸光度值升高(P<0.01),经治疗后艾灸组OX-42染色变浅、数量减少、胞体变小,平均吸光度值降低(P<0.05)。与空白组比较,模型组大鼠脊髓BDNF蛋白表达上调(P<0.01);与模型组比较,艾灸组BDNF蛋白表达下调(P<0.05)。结论:艾灸可以明显改善MPS大鼠股内侧肌组织损伤,提高热痛阈值,其部分中枢机制可能与抑制脊髓背角小胶质细胞活化,降低BDNF蛋白表达有关。
2021年09期 v.46 769-774页 [查看摘要][在线阅读][下载 2101K] [下载次数：2 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：2 ] - 冯楚文;屈媛媛;孙忠人;王玉琳;张莑;王庆勇;林婉娟;张琳;杨添淞;
目的:观察电针对慢性疲劳综合征(CFS)大鼠海马核转录因子κB p65(NF-κB p65)表达水平及海马组织形态的影响,探讨电针治疗CFS大鼠认知功能障碍的作用机制。方法:从SD大鼠中随机抽取12只作为空白组,36只采用多因素复合应激刺激法建立CFS模型,造模成功后随机分为模型组、抑制剂组、电针组,每组12只。造模后,电针组电针"百会"、情感Ⅰ区、感觉区(双侧),每日1次,30 min/次,共15 d。抑制剂组采用吡咯烷二硫基甲酸盐100 mg·kg~(-1)·d~(-1)腹腔注射,每日1次,共15 d。以Morris水迷宫实验评价大鼠学习记忆能力;HE染色法观察海马组织形态;Western blot检测海马组织NF-κB p65的表达水平。结果:与空白组比较,模型组一般情况评分明显升高(P<0.01),水迷宫实验潜伏期延长(P<0.01),穿越平台次数减少(P<0.01),海马组织NF-κB p65表达升高(P<0.05);与模型组比较,抑制剂组和电针组一般情况评分明显降低(P<0.01),水迷宫实验潜伏期缩短(P<0.01),穿越平台次数增多(P<0.01),NF-κB p65表达下降(P<0.05)。HE染色结果显示,与空白组比较,模型组海马区神经细胞排列紊乱,结构疏松,凋亡小体和炎性细胞数量明显增多;与模型组比较,抑制剂组和电针组海马区神经细胞排列较规整,结构较紧密,细胞形态有一定的改善,凋亡小体和炎性细胞数量减少。结论:电针可能通过抑制NF-κB的激活,减轻海马组织炎性浸润,从而缓解CFS大鼠疲劳状态,提高大鼠学习、记忆能力,改善认知功能障碍。
2021年09期 v.46 775-781页 [查看摘要][在线阅读][下载 1887K] [下载次数：177 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：3 ] - 吴欣;王晨凯;左海燕;瞿巧钰;童艳;王堃;吴生兵;周美启;
目的:探讨蓝斑核参与针刺抗心肌缺血的分子机制。方法:将雄性SD大鼠随机分成伪手术组、模型组、电针组、电针+损毁组,每组6只。采用冠状动脉左前降支结扎法复制急性心肌缺血模型。电针组在"神门"-"通里"段给予电针,强度1 mA,频率2 Hz/15 Hz,每次30 min,连续3 d;电针+损毁组在病毒损毁双侧蓝斑核的基础上复制急性心肌缺血模型,再给予和电针组同样的电针治疗。用酶联免疫法检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST),采用转录组测序技术检测各组大鼠心脏的基因表达谱,筛选差异表达基因,并进行基因本体论(GO)功能分类以及京都基因与基因组百科全书(KEGG)代谢通路富集分析。结果:与伪手术组比较,模型组大鼠血清AST显著升高(P<0.01);与模型组比较,电针组血清AST显著降低(P<0.01);与电针组比较,电针+损毁组血清AST显著升高(P<0.05)。与伪手术组比较,模型组共筛选出1 138条差异表达基因。与模型组比较,电针组共筛选出1 330条差异表达基因。与电针组比较,电针+损毁组共筛选出804条差异表达基因。其中蓝斑核参与针刺抗心肌缺血所调节的差异基因共218条,GO功能分类分析显示在生物过程中这些差异基因主要涉及细胞过程、代谢过程和生物调节功能。KEGG代谢通路分析显示这些差异基因富集于硫中继系统、硫胺素代谢、谷胱甘肽代谢、C5分支二元酸新陈代谢、细胞黏附分子和Th1和Th2细胞分化等。结论:蓝斑核参与针刺抗心肌缺血的分子机制可能与硫中继系统、硫胺素代谢、谷胱甘肽代谢、C5分支二元酸新陈代谢、细胞黏附分子和Th1和Th2细胞分化以及相关基因密切相关。
2021年09期 v.46 782-788+808页 [查看摘要][在线阅读][下载 8526K] [下载次数：4 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：4 ]